Читать книгу Interpretacja EKG. Kurs podstawowy - Группа авторов - Страница 10

Mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie zaburzeń rytmu serca jest co najmniej kilka. Do arytmii może dochodzić w wyniku zaburzeń powstawania impulsów, zaburzeń ich przewodzenia oraz kombinacji tych mechanizmów. Należy zaznaczyć, że podział ten jest bardzo dużym uproszczeniem. Nie zawsze udaje się zidentyfikować mechanizm powstawania jakiegoś zaburzenia rytmu serca, mimo wykorzystania najnowocześniejszych badań elektrofizjologicznych. Może również zdarzyć się, że arytmia powstaje w oparciu o jeden z mechanizmów, natomiast podtrzymuje się poprzez inny. Wyróżnia się następujące podstawowe mechanizmy powstawania arytmii:

» zaburzenia tworzenia impulsu:

» zaburzenia automatyzmu fizjologicznego,

» nieprawidłowy automatyzm (automatyzm patologiczny),

» aktywność wyzwalana:

• wczesne depolaryzacje następcze,

• późne depolaryzacje następcze,

» zaburzenia przewodzenia impulsu,

» zjawisko pobudzenia krążącego (zjawisko reentry).

W tabeli 1.2 wymieniono przykłady arytmii ściśle związanych z określonymi mechanizmami arytmogenezy.

Wszystkie dotychczasowe rozważania dotyczyły skali mikro. Przejdźmy do skali makro – dlaczego EKG wygląda tak, jak wygląda. Impuls opuszczający węzeł zatokowy zaczyna pobudzanie komórek mięśnia przedsionków. Oczywiście komórki nie są pobudzane jednocześnie. Dochodzi do tego sekwencyjnie, impulsy przemieszczają się również nieco szybciej przez omówione wcześniej szlaki przedsionkowe i wiązkę Bachmanna. Dokładnym przebiegiem takiej fali pobudzenia zajmuje się wektokardiografia. Tak zwany wektor uśredniony (wypadkowy) w przypadku przedsionków zdąża w lewo. Elektroda dodatnia rejestruje falę kierującą się w jej kierunku jako wychylenie dodatnie (patrz rozdział 2, ryc. 2.5), a falę kierującą się od niej jako wychylenie ujemne, dlatego załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I, II, III, aVL, aVF. Mówimy tu oczywiście o głównym jego wychyleniu. Sekwencja pobudzania mięśniówki przedsionków może być nieco odmienna osobniczo, stąd załamek P może mieć również niewielką fazę ujemną w swojej początkowej lub końcowej części. Natomiast na pewno będzie ujemny w odprowadzeniu aVR.

Podobnie jest z zespołami QRS. To, czy w EKG rejestrujemy załamek ujemny czy dodatni, zależy od przebiegu fali pobudzenia mięśniówki komór (ryc. 1.3).

Tabela 1.2. Mechanizmy arytmogenezy i arytmie z nimi związane

AVNRT – częstoskurcz nawrotny z łącza przedsionkowo-komorowego, AVRT – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy

Rycina 1.3.

Fala pobudzenia w mięśniu sercowym, oddalając się od dodatniej elektrody, rysuje ujemny załamek, a zbliżając się do elektrody, generuje wychylenie dodatnie.

Pobudzenie komór rozpoczyna się podwsierdziowo w dolnej części przegrody i początkowo fala pobudzenia przesuwa się w dół w stronę prawą (ryc. 1.4). Następnie fala pobudzenia biegnie w stronę lewą i „omiata” serce od dołu, kierując się do podstawy serca. Ostatnia część pobudzenia kieruje się do góry w stronę prawą. To oczywiście bardzo duże uproszczenie, ale trzy wektory pobudzenia zaprezentowane na rycinie 1.4 pozwalają na zrozumienie, dlaczego zespoły QRS, których przykłady umieszczono na rysunku, mają taki właśnie kształt.

Rycina 1.4.

Chwilowe trzy wektory pobudzenia serca oraz wektor wypadkowy dla pobudzenia przedsionków i komór. Pierwszy załamek w odprowadzeniu aVR (elektroda R) jest ujemny, ponieważ wektory nr 1 i 2 oddalają się od niej. Większość fali pobudzenia oddala się od elektrody, stąd załamek jest głęboki. Ostatnia część zespołu QRS jest dodatnia, gdyż wektor nr 3 kieruje się do elektrody. Z kolei w odprowadzeniu aVF (elektroda F) pierwszy załamek zespołu QRS jest dodatni, ponieważ wektory nr 1 i 2 kierują się do elektrody. Załamek jest wysoki, po nim widzimy mały załamek ujemny – wektor nr 3 kieruje się od elektrody.

Piśmiennictwo

1. Chugh S.N.: Textbook of Clinical Electrocardiology for Postgraduates, Residents and Practicing Physicians. JAYPEE Brothers Medical Publishers, London 2012.

2. Garcia T., Holtz N.: EKG Sztuka interpretacji. Medipage, Warszawa 2007.

3. Szydło K.: Patomechanizmy powstawania zaburzeń rytmu serca. W: Zaburzenia rytmu serca w codziennej praktyce (red. K. Mizia-Stec, M. Trusz-Gluza). Medical Tribune Polska, Warszawa 2015.