Читать книгу Interpretacja EKG. Kurs podstawowy - Группа авторов - Страница 8

Podłożem aktywności elektrycznej komórki jest wędrówka jonów w poprzek błony komórkowej. Po obu stronach błony komórkowej stężenie jonów jest inne, co powoduje różnicę w ładunku elektrycznym, którą nazywamy potencjałem przezbłonowym. Jego zmiany stanowią bodziec zarówno do generowania pobudzenia, jak i jego dalszego rozprzestrzeniania się. Jony mogą przemieszczać się w poprzek błony „biernie” – siłą napędzającą jest wtedy różnica stężeń – lub „czynnie” – stężenia nie mają wtedy znaczenia, ale proces taki wymaga energii. Za całą tę wędrówkę jonów, czyli tworzenie prądów jonowych, odpowiedzialne są wyspecjalizowane kompleksy białkowe zlokalizowane w błonie komórkowej – pompy jonowe, wymienniki jonowe oraz kanały jonowe,. Tych kompleksów białkowych jest dość dużo, część prezentuje tabela 1.1. Pompy jonowe, wykorzystując energię z rozpadu ATP, transportują jony w sposób aktywny. Są to m.in. pompa sodowo-potasowa, pompa wapniowa siateczki sarkoplazmatycznej czy pompa wapniowa błony komórkowej kardiomiocyta. Wymienniki (m.in. wymiennik sód/wapń oraz wymiennik sód/proton) nie wymagają energii. Działają dzięki przezbłonowej różnicy stężeń jonów. Kanały jonowe najczęściej są wybiórcze – sodowe, potasowe, wapniowe lub chlorkowe – i różnią się mechanizmem aktywacji. Mogą być zależne od potencjału, czyli ich działanie zależy od potencjału komórki w danej chwili. Mogą być też zależne od aktywacji chemicznej, np. kanały potasowe aktywowane przez acetylocholinę. Dokładne omówienie tych zagadnień przekracza ramy niniejszego podręcznika. Tabela 1.1 pokazuje poziom skomplikowania tych procesów.

Jednak należy pamiętać o jeszcze jednej bardzo ważnej właściwości kanałów jonowych. Kanał może być w stanie spoczynku, czyli pozostawać zamknięty, ale gotowy do czynności. Może też być aktywny. Na koniec ulega zamknięciu, ale nie może w dowolnej chwili rozpocząć ponownie swojego działania. Pozostaje przez jakiś czas nieaktywny, czym różni się od stanu wyjściowego. Ten czas nieaktywności, a właściwie niemożności do podjęcia działania, jest regulowany przez wiele czynników, najważniejszym z nich jest stopień depolaryzacji błony komórkowej. Kanały sodowe do swojej aktywacji wymagają niskiego potencjału (–80 mV i mniej), natomiast nie będą aktywne przy potencjale błony –50 mV. Jednak taki potencjał wystarczy, aby aktywować kanały wapniowe. Ze względu na te różnice niedokrwienie mięśnia sercowego lub defekty genetyczne powodujące podwyższenie wartości potencjału błonowego mogą zmieniać kształt potencjału czynnościowego, co może powodować zaburzenia zarówno w generowaniu impulsu, jak i jego przewodzeniu. Zmiany w wartości potencjału czynnościowego są również odpowiedzialne za niektóre mechanizmy arytmogenezy, czyli wzbudzania impulsów tam, gdzie jest to mało pożądane – pobudzenia dodatkowe.

Błona komórkowa nie jest jednakowo przepuszczalna dla poszczególnych jonów, co powoduje powstawanie różnicy stężeń różnych jonów po obu jej stronach. To z kolei generuje różnicę potencjałów elektrycznych pomiędzy wnętrzem komórki a jej otoczeniem – potencjał spoczynkowy. Bardzo ważną rolę odgrywają w tym procesie jony potasowe. Jak już wspomniano, wartość potencjału spoczynkowego jest bardzo istotna, od niej bowiem zależy szybkość narastania pierwszej fazy potencjału czynnościowego (fazy 0), a także szybkość przewodzenia impulsu w sercu. Zależność jest prosta: im bardziej ujemna jest wartość potencjału spoczynkowego, tym większa jest amplituda potencjału czynnościowego, szybkość jego narastania, szybszy przebieg depolaryzacji oraz rozprzestrzeniania się impulsu. Podwyższenie wartości potencjału spoczynkowego (przesunięcie w kierunku wartości dodatnich) powoduje spadek szybkości narastania potencjału czynnościowego (fazy 0), zmniejszenie jego amplitudy, a tym samym zwolnienie przewodzenia impulsu.

Tabela 1.1. Podstawowe prądy jonowe obecne w komórkach serca

Potencjał czynnościowy to nagła, przejściowa zmiana stanu elektrycznego komórki ze stanu spoczynkowego do stanu pobudzenia. W skrócie można powiedzieć, że za zjawisko to odpowiada aktywacja różnych kanałów jonowych powodująca zmianę potencjału komórki. Potencjał czynnościowy ma następujące fazy (ryc. 1.1):

» Faza 0 – szybka depolaryzacja – narastanie potencjału. Związana jest z aktywacją głównie kanałów sodowych i wapniowych typu L, równocześnie dochodzi do zamknięcia kanałów potasowych. Ponieważ dochodzi do tego w sposób nagły, faza 0 ma kształt iglicowaty.

» Faza 1 – wczesna szybka repolaryzacja. Krótki, szybki spadek potencjału czynnościowego spowodowany zamknięciem kanałów sodowych i otwarciem się kanałów potasowych. Fazę 0 i 1 w zapisie EKG obrazuje zespół QRS i początek odcinka ST.

» Faza 2 – faza tzw. plateau. Potencjał czynnościowy utrzymuje się na stałym poziomie. Jest to spowodowane zrównoważonym przepływem dodatnich jonów potasowych odkomórkowo i jonów wapniowych dokomórkowo. Ta faza potencjału trwa najdłużej, nawet do kilkuset ms. Jak widać na rycinie 1.1, w EKG odpowiada jej koniec odcinka ST i ramię wstępujące załamka T.

» Faza 3 – końcowa szybka repolaryzacja. Potencjał dość szybko spada, przechodząc do wartości wyjściowych, czyli potencjału spoczynkowego. Proces ten jest spowodowany zamykaniem się kanałów wapniowych, kanały potasowe są nadal otwarte. W EKG wykształca się koniec załamka T.

» Faza 4 – powrót do potencjału spoczynkowego. Za jego utrzymanie odpowiedzialny jest jeden z kanałów potasowych (I_K1). W tym czasie aktywnie pracują również pompy i wymienniki jonowe, przywracając wyjściowy rozkład poszczególnych jonów w komórce.

Należy dodać, że w poszczególnych fazach aktywne są różne typy kanałów potasowych. Ich zestawienie umieszczono w tabeli 1.1, jednak dokładne omówienie ich charakterystyki przekracza ramy tego podręcznika.

W komórkach rozrusznikowych węzła zatokowego faza 4 to okres powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Za jej przebieg odpowiedzialny jest wspomniany wcześniej kanał I_f aktywowany hiperpolaryzacją błony komórkowej. Jego aktywność powoduje wzrost potencjału do wartości około –50 mV, co z kolei aktywuje kanały wapniowe. W tym jednak przypadku potencjał, nazwiemy go potencjałem rozrusznikowym, ma inny kształt. Ponieważ wartość potencjału spoczynkowego w chwili rozpoczynania się szybkiej depolaryzacji jest wyższa (około –50 mV), szybkość narastania fazy 0 jest wolniejsza, a sam potencjał krótszy, bez części plateau (ryc. 1.2).

Podsumowując rozważania o potencjale czynnościowym, można sobie postawić pytanie, od czego zależy czas jego trwania. Będzie on dłuższy, jeżeli zwiększeniu ulegnie napływ jonów dodatnich do komórki lub ich wypływ ulegnie zmniejszeniu. Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego jest z kolei wywołane zmniejszeniem napływu jonów dodatnich do komórki lub zwiększeniem ich wypływu. A od czego zależy kształt potencjału czynnościowego? Od wartości potencjału spoczynkowego. Oczywiście to tylko mała część wiedzy o tych zjawiskach. W poszczególnych częściach nie tylko układu przewodzącego, ale i samego mięśnia sercowego kształt potencjału czynnościowego jest zróżnicowany.

Rycina 1.1.

Fazy potencjału czynnościowego oraz kierunek przepływu jonów sodowych, potasowych oraz wapniowych.

Rycina 1.2.

Potencjał rozrusznikowy komórek węzła zatokowego. Proszę zwrócić uwagę na inny kształt oraz wyższą wartość potencjału spoczynkowego. Zaznaczono okresy działania kanału I_f. Brak fazy 1 i 2.