Читать книгу Choroby wieku podeszłego - Tomasz Kostka - Страница 12

Uważa się, że proces spadku sprawności organizmu rozpoczyna się po 35. roku życia. Tempo tych zmian jest indywidualne u poszczególnych osób. Dlatego też wiek biologiczny może różnić się od wieku metrykalnego.

Przyczyny starzenia się organizmu:

▶  czynniki genetyczne;

▶  styl życia;

▶  wpływ środowiska.

Fizjologia starzenia się organizmu:

▶  stopniowe zmiany morfologiczne i czynnościowe, w odróżnieniu od procesów patologicznych wywołanych chorobą.

Czynnościowa starość serca

Uwaga!

Funkcja rozkurczowa LK stanowi najbardziej czuły wskaźnik „starości serca” (późnorozkurczowa objętość lewej komory może z wiekiem ulegać nieznacznemu powiększeniu; maleje jednak szczytowa szybkość napływu krwi z przedsionka do komory – według niektórych autorów nawet o 50%).

Z biegiem lat w układzie sercowo-naczyniowym dochodzi do różnego typu zmian. U osób starszych obserwuje się:

▶  Stopniowe ograniczenie zmienności rytmu serca (zarówno dobowej, jak i zależnej od faz oddychania). Zjawisko to określa się mianem starczego usztywnienia rytmu serca.

▶  Upośledzenie funkcji rozkurczowej lewej komory serca (LK).

▶  Wzrost obciążenia następczego (opór przeciw wyrzutowi) – efekt narastającej sztywności tętnic i spadku ich podatności. Zjawisko to jest jednocześnie jedną z przyczyn umiarkowanego przerostu mięśnia serca w starości.

▶  Zmiany adaptacji czynności serca pod wpływem różnego typu czynników obciążających, takich jak: wysiłek fizyczny, wzrost wartości ciśnienia tętniczego (RR), pionizacja – są inne niż w młodszych grupach wiekowych. Przykładem może być obniżona wrażliwość na stymulację β-adrenergiczną.

Zmiany w naczyniach krwionośnych:

▶  Zmiany w tętnicach: sztywnienie miażdżycowe, pogrubienie ścian – błony wewnętrznej i środkowej. Efektem tych procesów jest utrata elastyczności i upośledzenie podatności ścian tętnic na rozciąganie.

▶  Zmiany w naczyniach żylnych: wiotczenie naczyń źylnych, upośledzenie funkcji zastawek żylnych, tworzenie się żylaków.

Zmiany anatomiczne serca w starszym wieku:

▶  W mięśniu sercowym: zanik, włóknienie i odkładanie się złogów amyloidu.

Zmiany te mogą powodować zaburzenie „geometrii” poszczególnych jam serca.

▶  W układzie przewodzącym: redukcja liczby komórek tego układu i włóknienie tkanek.

Zmiany tego rodzaju mogą prowadzić do zaburzeń przewodzenia i rytmu.

▶  W aparacie zastawkowym serca (głównie zastawki przedsionkowo-komorowa lewa i aorty): włóknienie i wapnienie.

Zmiany te prowadzą do stwardnienia zastawek – tworzenia zgrubień na zastawkach.

Zwapnienia w zastawce przedsionkowo-komorowej lewej obejmują głównie pierścień włóknisty i brzeg podstawny (przyczep). Mogą one doprowadzić do stenozy lub niedomykalności; mogą wpłynąć na czynność zastawek, powodować powstawanie fali zwrotnej.

Stosunkowo często dochodzi do tzw. fenestracji zastawek (głównie zastawki aorty) na skutek osłabienia ich łącznotkankowej struktury.

Uwaga!

Zmiany na zastawkach sprzyjają: infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia, tworzeniu wegetacji bakteryjnych i skrzeplin przyściennych, a w następstwie tych zmian – zatorowości obwodowej.

Zmiany typowe dla procesu starzenia się:

▶  Zmiany na poziomie komórkowym:

– redukcja zawartości cytoplazmy komórkowej;

– wzrost zawartości tłuszczu w komórkach;

– redukcja zawartości wody wewnątrzkomórkowej (efektem może być wzrost „sztywności komórkowej” np. soczewki oka);

– redukcja zawartości potasu wewnątrzkomórkowego;

– wzrost zawartości wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej;

– wzrost zawartości sodu i chloru w komórkach mięśni;

– spadek tempa procesów syntezy białek w mięśniach.

▶  Zmiany dotyczące tkanek:

– zmniejszenie ilości, rozciągliwości, szybkości skracania się komórek mięśniowych;

– zmniejszenie ilości włókien kolagenowych w mięśniach szkieletowych;

– zmniejszenie liczby komórek miokardium, ale obserwuje się ich kompensacyjny przerost;

– zmniejszenie podatności i rozciągliwości tkanek (efekt wzrostu liczby połączeń – mostków poprzecznych pomiędzy cząstkami białek – kolagenu i elastyny – głównych elementów struktury komórek i przestrzeni pozakomórkowej).

Proces ten obserwuje się głównie w mięśniu sercowym. Obserwowane zmiany powodują wydłużenie czasu napełniania komór.

▶  Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym:

– osłabienie siły skurczu mięśnia sercowego;

– zmniejszenie frakcji wyrzutowej serca;

– nieznaczne zwiększenie objętości końcoworozkurczowej lewej komory serca w spoczynku;

– wydłużenie czasu przenoszenia pobudzenia w węźle przedsionkowo-komorowym;

– zmniejszenie liczby włókien Purkinjego pęczka Hisa (zwłaszcza lewej odnogi);

Uwaga!

Niekiedy u zdrowych starszych osób wydłuża się odstęp PQ (blok przedsionkowo-komorowy I°).

– stopniowe zmniejszanie się maksymalnej częstości wyładowań komórek rozrusznikowych (młodzi: 180-200/minutę; osoby > 70. roku życia 140-160/minutę);

– obniżenie się kurczliwości mięśnia serca, wydłużenie okresu refrakcji względnej i bezwzględnej, czasu napływu krwi do komór i w fazie rozkurczu oraz zwolnienie maksymalnej częstości serca;

– zmiany RR – wzrost RR skurczowego (według niektórych autorów również RR rozkurczowego);

– zmiany w układzie żylnym – zmniejszenie podatności ściany naczyniowej żył, osłabienie siły skurczu mięśni gładkich ściany naczyń i redukcja szybkości skracania włókien.

▶  Zmiany w układzie oddechowym

– od 20. roku życia spadek pojemności życiowej (VC) i wzrost objętości zalegającej (RV); zwiększenie około 2 razy stosunku RV/TLC (całkowita pojemność płuc), wzrost wentylacji spoczynkowej płuc, zwiększenie czynnościowej przestrzeni martwej (w 80. roku życia > 300 ml), zmniejszenie maksymalnej pojemności dyfuzyjnej płuc.

▶  Zmiany dotyczące całego organizmu:

– zmiany masy ciała (przyrost w średnim wieku, następnie redukcja)

– w 6.-8. dekadzie życia zmniejszenie masy tkanki kostnej, zwłaszcza u kobiet po menopauzie (efekt utraty białka i składników mineralnych kości);

– zmniejszenie się masy tkanki mięśniowej w stosunku do masy ciała;

– osłabienie siły mięśniowej.

▶  Inne zmiany:

– upośledzenie działania naczyniorozszerzającego czynnika śródbłonkowego – tlenku azotu;

– obniżenie się podstawowej przemiany materii i zużycia tlenu w przeliczeniu na masę ciała;

– osłabienie odpowiedzi zależnej od aktywacji receptorów β na katecholaminy.

Konsekwencją procesu starzenia się jest również postępujący spadek efektywności ośrodkowych i obwodowych komórek nerwowych. Jest to przyczyną zmniejszenia sprawności psychoruchowej i upośledzenia ośrodkowej integracji układów neurohormonalnych kontrolujących układ sercowo-naczyniowy (pomimo istniejących procesów adaptacyjnych podtrzymujących sprawność starzejącego się mózgu).

Zmiany w hemostazie u osób w starszym wieku:

▶  skłonność do nadkrzepliwości (skłonność do tworzenia zakrzepów) – efekt aktywacji płytek krwi i homeostazy osoczowej;

▶  skłonność do skazy krwotocznej;

▶  zmiany w hemostazie naczyniowej – miażdżycowe uszkodzenie tętnic – powoduje kruchość tętnic. (Na przykład w Purpura senilis — skazie naczyniowej – pojawiają się wybroczyny głównie na skórze kończyn dolnych; nie jest to związane z uprzednim urazem ani z innym uszkodzeniem naczyń, np. pod wpływem toksyn lub czynników drażniących; wybroczyny stwierdza się także w obrębie błony śluzowej przewodu pokarmowego i OUN);

▶  małopłytkowość – efekt obniżonej produkcji elementów morfotycznych krwi w szpiku kostnym i dysfunkcji płytek (skutek zaburzenia równowagi pomiędzy syntezą prostacykliny w ścianie naczyniowej a syntezą tromboksanu w płytkach krwi, tj. przewagi syntezy tromboksanu A2 – obkurczanie naczyń i pobudzanie agregacji płytek);

▶  podwyższone stężenie w osoczu fibrynogenu – białka będącego podstawowym elementem skrzepu.

Zmiany te sprzyjają tworzeniu mikrozakrzepów. Układ fibrynolityczny, który w warunkach prawidłowych eliminuje ogniska zakrzepowe, u osób starszych charakteryzuje się mniejszą sprawnością.

Repetytorium