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Die Funktion der Schilddrüse - Glandula thyreoidea - weist mit zunehmendem Alter eine ganze Reihe von Besonderheiten und Funktionsveränderungen auf.

Zuerst aber einige Angaben zu diesem endokrinen Organ. Die Schilddrüse (SD) liegt am Hals unterhalb des Kehlkopfes und sie umfasst die Luftröhre halbkreisförmig und hat die Form eines Schmetterlings.

Nun zur Funktion und Tätigkeit.

Die SD ist verantwortlich für den aktiven Transport von anorganischem Jodid (allgemein in der Bevölkerung als „Jod“ bezeichnet) aus dem Blut bzw. dem EZR (ExtraZellular-Raum) in die Zelle (= Iodination), ferner für die Oxidation von Jodid (oder auch Iodid) zu elementarem Jod durch ein spezielles Enzym und dies in Gegenwart von Wasserstoff-Peroxid (H₂O₂) (= Iodisation), weiter für die Jodierung von Thyrosin-Resten (Thyrosin ist eine Aminosäure, s.u.) des Thyreoglobulins - die dann unter weiteren biochemischen Prozessen letztlich kondensiert werden zu den beiden SD-Hormonen, nämlich dem „Trijodthyronin“ = T₃ und dem „Thyroxin“ = T₄ -.

Dabei kommt dem Regelkreis „TSH-T₃-T₄“ eine ganz besondere Bedeutung zu. So produziert die SD unter dem steuernden Einfluss von TSH (= Thyreoidea-Stimulierendes-Hormon = Thyreotropin; d.i. ein Proteo-Hormon gebildet im Hypophysenvorderlappen; s.d.) - somit liegt hier eine weitere Hormonachse vor, das „Schilddrüsen-Hypophysen-Verbundsystem“ - TSH steigert die Jodaufnahme, den Jodeinbau in das Thyreoglobulin [= ein in der SD gebildetes Glukoprotein] und die gesamte Hormon-Biosynthese, vermehrt die SD-Hormone und dies führt dann gleichzeitig zu einer erhöhten Konzentration von T₃ und T₄ im Blut.

In Abhängigkeit von T₃ - dieses Hormon ist Richt- oder Regelgröße für die hormonelle SD-Funktion nach dem Prinzip der „negativen Rückkoppelung“ - erfolgt dann im Hypothalamus (also auch hier ein „Verbund“) die Synthese und Sekretion von TRH (Thyreotropine-Releasing-Hormone, was seinerseits die Freisetzung von TSH stimuliert und evtl. auch von Prolaktin aus dem HVL). T₃ liegt zu 0,4% und T₄ sogar nur zu 0,04% als freies und somit biologisch aktives Hormon im Blut vor; der große Rest liegt an Eiweißkörper gebunden vor. An den Erfolgsorganen (Leber, Niere, Muskel) kann das T₄ durch Enzyme in das wesentlich schneller wirkende und 3-8x so wirksame T₃ umgewandelt werden (= Konversion).

Kurz noch zu den Wirkungen der SD-Hormone:

Von besonderer Bedeutung ist der „kalorigene Effekt“ - d.h. über die Steigerung des Sauerstoffverbrauchs in den Geweben und einen erhöhten Grundumsatz nehmen die SD-Hormone Wirkung auf den Stoffwechsel der Kohlenhydrate, Eiweiße und der Fette (lipolytische Wirkung bei gleichzeitiger Senkung der Blutfette und des Cholesterin-Spiegels) dazu wachstumsfördernde Wirkung, die Regulation der Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin).

Zu Veränderungen im Alter bzw. während des Alterungsprozesses:

Aufgrund des stetigen Nachlassens der Jod-Pumpe sinkt auch die Fähigkeit der SD, Jodid aufzunehmen und so die notwendigen Bausteine für die SD-Hormone präsent zu haben. Somit sinken im Alter die Freisetzungsraten für T₄ und geringer auch für T₃; gleichzeitig auch die TSH-Freisetzungsrate. So nehmen im Alter - wenn auch vielmals ohne deutliche Ausprägung - die Schilddrüsen-Funktionsstörungen - sowohl der „Alters-Hypothyreose“ (Unterfunktion) wie auch der „Alters-Hyperthyreose“ (Überfunktion) zu. Diese Befunde werden noch verstärkt durch mehrere Faktoren, so z.B. die nicht ausreichende Jodid-Aufnahme (aus Nahrung bzw. jodiertem Speisesalz), aber auch die negativen Einwirkungen von Röntgen-Kontrastmitteln, Medikamenten (auch Homöopathika und Spagyrika!) und zudem besonders noch Autoimmunprozesse der SD.

So finden sich bei „Alters-Hypothyreosen“ oftmals Beschwerden, die einer Herzinsuffizienz sehr ähnlich sind, aber auch Verstopfung, Müdigkeit, Mattigkeit, Kraftlosigkeit, allgemeiner körperlicher und geistiger Abbau und auch Depressionen und Verwirrtheitszustände und auch stärkerer Anstieg des Cholesterins.

Hingegen finden sich bei den „Alters-Hyperthyreosen“ besonders Gewichtszunahmen (ohne Änderung der Lebensweise) und oft bei gleichzeitiger Appetitlosigkeit, dann Herzbeschwerden - Herzrasen, Herzflimmern, Angina pectoris, Atemnot bei Belastung - und weiter zunehmender Tremor (Zittrigkeit) und Knochenbrüchigkeit bei Osteoporose.

In der Schilddrüse wird aber noch ein weiteres Hormon gebildet, das Calcitonin (CT; auch genannt Thyreocalcitonin) und zwar in den sog. C-Zellen der SD.

Es ist der unmittelbare Gegenspieler zum Hormon der Nebenschilddrüsen, dem Parathormon.

Nähere Angaben zu diesem Hormon daher bei der Nebenschilddrüse (s.u.).

Daher ist es mit zunehmendem Alter dann auch wichtig - und besonders dann, wenn Beschwerden und Symptome an eine „maskierte SD-Funktionsstörung“ denken lassen sollten -, eine entsprechende Diagnostik vorzunehmen.

Das heißt als sog. Suchteste (Screenings): TSH basal und bei pathologischen Befund dann noch freies T₃ und freies T₄ und besonders in sog. „Jodmangelgebieten“ noch den Wert für Jodid und dies alles als Blutuntersuchung.

Unabdingbar ist:

Die Behandlung mit Schilddrüsen-Hormonen gehört einzig in die Hand des Arztes!

Jetzt zur Nebenschilddrüse (NSD) - Glandulae parathyreoideae -.

Auch hier zuerst einige Anmerkungen.

Korrekt muss es heißen, den vier Nebenschilddrüsen; denn es handelt sich um je 2xpaarig angelegte endokrine Organe, auch Epithelkörperchen oder Beischilddrüse genannt. Sie liegen - zu je 2 auf beiden Seiten - der SD von hinten an. Es lassen sich bei den NSD drei Zelltypen unterscheiden. Die NSD ist/sind lebenswichtig!

In den Hauptzellen der NSD wird das Hormon Parathormon (PTH = parathyroid hormone), synthetisiert und freigesetzt. Die Freisetzung des PTH ist dabei abhängig von der Blut-Calcium-Konzentration. So steigern niedrige Ca-Spiegel die Freisetzung und erhöhte bremsen sie ab. Das PTH hat folgende Angriffspunkte und Stoffwechsel-Wirkungen:

1. am knöchernen Skelett

dort bewirkt es eine Steigerung des Knochenabbaus und somit eine Freisetzung von Calcium (Ca),

2. an der Niere

hier bewirkt es eine Hemmung der Phosphat-Aufnahme bei gleichzeitiger Erhöhung der Ca-Resorption!

3. weiter an der Niere

nunmehr begünstigt es die Umwandlung von Vorstufen zum wichtigen Vitamin D₃ (Colecalciferol) und somit wird die Ca-Resorption aus dem Darm (aus der Nahrung) verbessert.

Dies hat zur Folge, dass es zu einem Anstieg der Ca- und einem Absinken der Phosphat-Konzentration im Blut kommt bei gleichzeitiger Zunahme der Aktivität der Serum-Phosphatase. Diese Vorgänge sind für den gesamten Knochen-Stoffwechsel von immenser Bedeutung (vgl. Osteoporose).

Wie schon unter der SD erwähnt, ist der direkte Gegenspieler (Antagonist) des Parathormons (PTH) das Calcitonin (CT) aus der SD. CT senkt den Ca-Spiegel. Beide regulieren so den gesamten Ca-Haushalt, wobei das Parathormon die Grob- und das CT die Feineinstellung bewirkt. Außerdem senkt CT den Phosphat-Spiegel und es bewirkt zudem einen „analgetischen Effekt“ (= schmerzstillend/-mildernd).

Der Angriffspunkt von CT ist altersabhängig. Im zunehmendem Alter bewirkt es den Ca-Einbau in die Knochenmatrix und somit hat es besondere Bedeutung bei Abbauprozessen der Knochensubstanz - so z.B. bei der Osteoporose -.

Neben den Schädigungen der Knochenstruktur kann sich ein Mangel von CT in gelegentlichem Hitzegefühl und in Magen-Darm-Störungen äußern.

Außer den schon genannten Fehlfunktionen beim PTH muss aber noch an eine weitere Auswirkung - und die wiederum mit besonderer Bedeutung im Alter - gedacht werden, nämlich:

Besonders in der Osteoporose-Prophylaxe aber auch in der Minderung des Ausmaßes und des Fortschreitens einer evtl. bestehenden Osteoporose ist es daher wichtig, rechtzeitig auch mit in die Untersuchungen die Messungen von Parathormon (PTH) und Calcitonin (CT) einzubeziehen. Dabei das PTH als intaktes PTH im Plasma und CT im Serum. Und dazu natürlich auch noch Vit. D₃ (dazu später). Auf diese Weise werden aussagefähige Daten ermittelt (und nur auf diese Weise)!

Unabdingbar auch hier:

Jede Therapie mit Parathormon gehört in die Hand eines Arztes!