Читать книгу Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия - Каллум Хопкинс, Коллектив авторов, Сборник рецептов - Страница 29

Классификация заболеваний и методы обследования

Около 40% пациентов эндокринолога обращаются к доктору по поводу заболеваний щитовидной железы. Учитывая, что существуют районы, эндемичные по заболеваниям щитовидной железы, где уровень заболеваемости населения достигает 20%, становится ясно: такие страдания занимают ведущее место в структуре эндокринной патологии.

Что же представляет собой столь поражаемый различными недугами орган? Щитовидная железа состоит из двух долей, располагающихся на передней поверхности шеи по обеим сторонам трахеи. Доли связаны между собой тонким перешейком. Иногда из перешейка может исходить дополнительная пирамидальная доля. Масса железы составляет в среднем 20 – 30 г. Известны случаи, когда участки тиреоидной ткани локализовались в других местах по ходу трахеи. Зародышевая тиреоидная ткань имеет свойство перемещаться вслед за вилочковой железой в грудную клетку, где спустя продолжительное время она может дать начало загрудинному зобу со сдавлением трахеи и, возможно, возвратного нерва. Щитовидная железа снабжается кровью из двух верхних и двух нижних артерий. Иногда встречаются непарная артерия, отходящая от дуги аорты, а также дополнительные ветви от артерий пищевода, глотки, мышц.

Для вен и артерий характерна сеть многочисленных анастомозов. По 38 лимфатическим сосудам лимфа оттекает от железы в глубокие и поверхностные шейные лимфатические узлы.

От фиброзной капсулы, которая фиксирует щитовидную железу к трахее и гортани, в паренхиму железы отходят перегородки, делящие железу на дольки.

Микроскопически ткань щитовидной железы состоит из тиреоидных фолликулов (тиреоцитов), имеющих сферическую форму и выстланных одним слоем кубических клеток. В центре фолликула располагается полость с коллоидом (тиреоглобулином) с Т₄, Т₃. Апикальная (верхушечная) часть фолликулярной клетки (тиреоцита) снабжена ворсинками, проникающими в коллоид. Щитовидная железа содержит еще и парафолликулярные клетки в межфолликулярной соединительной ткани, которые продуцируют гормон кальцитонин, принимающий участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

Основными гормонами щитовидной железы являются тиреоидные гормоны или йодтирозины: тироксин – Т₄, трийодтиронин – Т₃, а также кальцитонин. Основным циркулирующим гормоном щитовидной железы является Т₄, содержащий три четверти всего йода крови. Он считается прогормоном (предшественником), который в тканях (в основном в печени и почках) метаболизируется до более активной формы – Т₃. В кровь попадают некоторая часть йодтирозинов, йода и небольшое количество тиреоглобулина. Продукция (синтез) и выделение (секреция) тиреоидных гормонов клетками щитовидной железы находятся под постоянным контролем гипоталамо-гипофизарной системы. Регуляция этих процессов осуществляется посредством тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофиза.

Тиреоидные гормоны действуют в тесном взаимодействии с гормонами, к которым относятся катехоламины (адреналин и норадреналин)—гормоны коры надпочечников в химическом отношении родственны Т₄ и Т₃ Обе группы гормонов повышают основной обмен веществ в организме человека, снижают уровень гликогена. При снижении температуры тела их выработка увеличивается. При гиперфункции щитовидной железы чувствительность к катехоламинам резко повышается.

Тиреоидные гормоны (Т₄, Т₃) обладают контринсулярным действием, поэтому при снижении их содержания в крови возможно развитие гипогликемии, а при повышении – гипергликемии.

В условиях длительной гиперфункции щитовидной железы возможно развитие относительной надпочечниковой недостаточности за счет увеличения скорости обмена кортизола.

При гипотиреозе происходят блокада восприятия гонадотропинов и нарушение функции гонад.

К основным биологическим эффектам гормонов щитовидной железы относятся следующие:

1) рост и развитие (физическое и интеллектуальное);

2) дифференцировка (специализация) тканей, прежде всего нервной ткани – коры головного мозга;

3) физиологическая регенерация;

4) биоэнергетические процессы;

5) все виды обмена веществ;

6) реализация генотипа в фенотип.

Учеными-физиологами доказано множество механизмов и проявлений действия тиреоидных гормонов. Основными воздействиями считаются их способность влиять на ускорение роста и развития организма человека в целом и их влияние на обмен веществ.

Давно установлено, что Т₃ и Т₄ влияют на рост и дифференцировку тканей организма. При гипотиреозе возникает замедление роста организма (карликовость) и дифференцировки (специализации) клеток почти всех органов. В организме животных и человека существует специальный гормон роста (соматотропин). Рост организма зависит от развития костной ткани. Соматотропный гормон увеличивает рост трубчатых костей в длину, но мало влияет на их минерализацию (дифференцировку), а Т₃и Т₄ усиливают последнюю. Действие гормона роста и йодтиронинов является взаимодополняющим.

Тиреоидные гормоны обладают дифференцирующим действием. Классическим примером для доказательства этого служат опыты на бесхвостых амфибиях. Кормление головастиков высушенной щитовидной железой приводило к явлению неотении, т. е. быстрому половому созреванию и превращению головастиков в маленьких лягушек. Так было доказано выраженное дифференцирующее действие тиреоидных гормонов. И наоборот, удаление щитовидной железы у головастиков полностью прекращало их метаморфоз.

Гормоны щитовидной железы ускоряют ряд обменных процессов: усиливают обмен углеводов, жиров, холестерина; влияют на обмен кальция и магния; участвуют в выделении кортизола корой надпочечников и соматотропина аденогипофизом.

Тиреоидные гормоны Т₄ и Т₃ влияют на основной обмен: при гипертиреозе он повышается, при гипотиреозе – снижается.

Тиреоидные гормоны – стимуляторы синтеза более 100 различных ферментов. В клетках под их воздействием возрастает число митохондрий. Т₄ и Т₃ увеличивают не только продукцию энергии в митохондриях, но и теплообразование.

Данные тиреоидные гормоны абсолютно необходимы для нормального развития нервной системы. Кретинизм у детей (по причине гипотиреоза) влияет не только на деформацию скелета, но и на задержку умственного развития. В 1972 г. были обследованы тысячи жителей острова Ява. Обнаруженное низкое содержание йода в моче свидетельствовало о тяжелой йодной недостаточности. У 7% обследованных детей диагностировано развитие кретинизма. После принятия и реализации программы по борьбе с йодной недостаточностью на острове Ява наступило почти полное исчезновение кретинизма у детей. Поэтому так важна правильно проводимая профилактика йоддефицитных заболеваний.

Йод (I)—химический элемент VII группы периодической системы элементов Д.И. Менделеева, был открыт в 1811 г. Свое название он получил за цвет паров (от греч. iodes—«фиолетовый»). Это истинный микробиоэлемент, имеющий главнейшее значение для жизнедеятельности организма.

В организме взрослого человека содержится 20 – 30 мг йода, из них 10 мг – в щитовидной железе, которая обладает универсальной способностью накапливать его. Содержание йода в щитовидной железе в сотни раз превышает его концентрацию в крови. В организме человека йод присутствует как в неорганической форме (в виде йодидов), так и в органической форме.

Суточная потребность взрослого человека в йоде составляет 200 – 250 мкг (при расчете 3 мкг/кг массы тела).

Йод поступает в организм человека с растительной пищей – 58%; с животной пищей – 33% (в основном с морскими продуктами); с водой – 4,2%; с вдыхаемым воздухом – 4,8%.

Большая часть йода, освобождающаяся при метаболизме Т₄ и Т₃, используется организмом (в норме 100 мкг/сутки).

Около 2/3 поступившего различными путями в организм йода выводится почками. Потери йодида с калом незначительны, так как тиреоидные гормоны конъюгируются с серной и глюкуроновой кислотами и всасываются из кишечника.

Главным диагностическим критерием нормального обмена йода и, следовательно, достаточного уровня биосинтеза Т₄, Т₃ является лабораторное подтверждение экскреции йода с мочой на уровне не менее 50 мкг/сутки.

Наиболее часто встречающимся заболеванием щитовидной железы является диффузный эутиреоидный зоб, патогенетически связанный с недостаточным поступлением йода в организм и занимающий первое место по распространенности в европейской популяции (см. табл.).

Таблица № 2

Распространенность некоторых заболеваний щитовидной железы в европейской популяции (У. Хосталек, 1996)

Классификации заболеваний щитовидной железы

Существует несколько классификаций заболеваний щитовидной железы.

Среди эндокринологов до сих пор нет единства в классификации заболеваний щитовидной железы. Имеющиеся в нашей стране и других странах мира разнообразные классификации по-прежнему используют 3 основных критерия.

1. Состояние функции щитовидной железы и степень ее нарушения.

2. Патоморфологические изменения, возникающие в щитовидной железе при заболевании.

3. Сущность происходящих в железе патологических процессов с точки зрения этиологии или патогенеза.

По уровню функционального состояния щитовидной железы заболевания подразделяются на протекающие на фоне эутиреоза, гипотиреоза и тиреотоксикоза.

Большое количество заболеваний щитовидной железы протекает на фоне эутиреоза (т. е. нормальной функции щитовидной железы).

Гипотиреоз – это комплексный клинический и лабораторный синдром со множественными полиорганными проявлениями и изменениями функций различных органов, обусловленный длительным и стойким по времени дефицитом тиреоидных гормонов в организме.

По своему патогенезу и в соответствии с уровнем поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы гипотиреоз подразделяется на следующие виды:

1) первичный гипотиреоз, связанный с разрушительными процессами в щитовидной железе и низким образованием тиреоидных гормонов;

2) вторичный гипотиреоз, связанный с дефицитом ТТГ гипофиза;

3) третичный гипотиреоз, напрямую связанный с дефицитом гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ).

Вторичный и третичный гипотиреоз встречаются достаточно редко, клинически дифференцировать их трудно, поэтому их объединяют в единый центральный гипотиреоз. Более чем в 90% случаев встречается первичный гипотиреоз, ведущей причиной которого является аутоиммунный тиреоидит.

Гипертиреоз – это такое состояние, при котором функции щитовидной железы постоянно повышены. Это явление может быть как физиологическим (например, при беременности), так и патологическим (при различных заболеваниях).

Тиреотоксикоз – это клинический синдром, проявляющийся множественной полиорганной патологией, обусловленный стойким длительным повышением до патологического уровня тиреоидных гормонов в организме. В медицинской литературе европейских стран и США термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» нередко рассматриваются как синонимы. На самом деле это два различных состояния организма.

Существует несколько патогенетических вариантов тиреотоксикоза:

1) тиреотоксикоз с гипертиреозом (тиреотоксикоз 1-го типа), т. е. тиреотоксикоз, обусловленный болезненной гиперфункцией щитовидной железы (болезнь Грейвса – Базедова, функциональная автономия щитовидной железы);

2) тиреотоксикоз без гипертиреоза (деструктивный тиреотоксикоз, или тиретоксикоз 2-го типа). При таком типе тиреотоксикоза патологически высокий уровень тиреоидных гормонов в периферической крови связан с деструкцией фолликулярного эпителия и выходом избытка тиреоидных гормонов в кровь (подострый тиреоидит, послеродовый и безболевой тиреоидиты);

3) экзогенный (внешний), или медикаментозный, тиреотоксикоз развивается в связи с передозировкой медикаментозных препаратов, содержащих тиреоидные гормоны.

Многие заболевания щитовидной железы, особенно ее воспаления – тиреоидины, могут протекать на фоне гипотиреоза, тиреотоксикоза или на фоне эутиреоза. Поэтому функциональное состояние щитовидной железы не может быть абсолютным классификационным критерием.

Вторым главным критерием, служащим основой для классификации заболеваний щитовидной железы, является наличие или отсутствие макроскопического структурного изменения щитовидной железы, называемого зобом. Зоб может быть диффузным (все ткани щитовидной железы изменены, железа увеличена равномерно), узловым (на фоне диффузно увеличенной щитовидной железы определяется место уплотненной ткани, называемое узлом), многоузловым (определяются два или более узла) и смешанным. Но различные по этиологии и патогенезу заболевания щитовидной железы во многих случаях протекают на фоне одинаковых макроскопических и функциональных показателей. Классическим примером служит узловой эутиреоидный зоб. Его ведущим клиническим проявлением является узловое образование щитовидной железы на фоне эутиреоза. С этим же синдромокомплексом могут протекать такие этиологически разные заболевания, как киста щитовидной железы, доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы или узловой коллоидный зоб. Поможет провести дифференциальную диагностику вышеперечисленных заболеваний микроскопическое исследование биоптата щитовидной железы.

По причине развития заболевания щитовидной железы классифицируются следующим образом.

1. Йоддефицитные заболевания – состояния, при которых дефицит гормонов щитовидной железы возникает из-за снижения или отсутствия поступления йода в организм.

2. Аутоиммунные заболевания – связаны с образованием аутоантител к клеткам щитовидной железы, в том числе и гормонпродуцирующих.

3. Доброкачественные и злокачественные опухоли.

4. Воспалительные заболевания щитовидной железы.

5. Инфекционные заболевания различной природы (вирусные, грибковые, бактериальные).

6. Системные заболевания, протекающие с сочетанным поражением щитовидной железы или аденогипофиза.

7. Анатомические, физиологические и биохимические аномалии, генетические дефекты развития щитовидной железы.

Классификация заболеваний щитовидной железы по принципу этиологического развития затруднена тем, что этиология абсолютного большинства патологических состояний окончательно не выяснена и вызывает массу споров в научном мире. К тому же различные по этиологии заболевания могут протекать с одинаковыми клиническими проявлениями. Постановка диагноза затруднена в том случае, когда у пациента имеется сразу несколько заболеваний щитовидной железы. В нашей стране в йодэндемичных регионах распространена ситуация, когда у пациентов заболевания щитовидной железы, этиологически не связанные с дефицитом йода (тиреоидиты, опухоли, болезнь Грейвса и некоторые другие), развиваются на фоне предшествующего эндемического зоба.

Наиболее рациональной классификацией заболеваний щитовидной железы в настоящее время, по мнению большинства эндокринологов в нашей стране, является классификация Г.А. Герасимова и И.И. Дедова, разработанная в 1995 г.

Синдром тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной функцией щитовидной железы.

1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса – Базедова).

2. Функциональная автономия щитовидной железы:

1) унифокальная (в том числе узловой токсический зоб);

2) мультифокальная (в том числе многоузловой токсический зоб);

3) диссеминированная (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов).

3. Йодиндуцированный тиреотоксикоз.

4. Тиреотоксическая фаза аутоиммунного тиреоидита.

5. Транзиторный гестационный тиреотоксикоз (у беременных).

6. ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз:

1) ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;

2) синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).

7. Трофобластический тиреотоксикоз.

II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы.

1. Struma ovarii (опухоль яичников).

2. Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие тиреоидные гормоны.

III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы.

1. Тиреотоксическая фаза подострого тиреоидита де Кервена.

2. Тиреотоксикоз вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

3. Тиреотоксикоз при передозировке препаратов тиреоидных гормонов.

Синдром гипотиреоза

I. Первичный гипотиреоз.

1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:

1) гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития щитовидной железы (врожденный гипотиреоз);

2) послеоперационный гипотиреоз;

3) пострадиационный гипотиреоз;

4) гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы;

5) гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы;

6) гипотиреоз на фоне новообразований щитовидной железы.

2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

1) эндемический зоб с гипотиреозом;

2) спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов);

3) медикаментозный гипотиреоз (при приеме тиреостатических препаратов и ряда других медикаментов);

4) зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате потребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

II. Гипотиреоз центрального генеза.

1. Гипотиреоз гипофизарного генеза (вторичный).

2. Гипотиреоз гипоталамического генеза (третичный).

III. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов (периферический).

Заболевания щитовидной железы, протекающие без нарушения ее функции

I. Эутиреоидный зоб.

Зоб, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

1) эндемический зоб (диффузный, узловой);

2) спорадический зоб (диффузный, узловой);

3) ятрогенный (медикаментозный) зоб;

4) зоб, обусловленный зобогенными веществами.

II. Тиреоидная неоплазия.

1. Доброкачественные опухоли щитовидной железы:

1) аденома;

2) тератома.

2. Злокачественные опухоли щитовидной железы:

1) папиллярная карцинома;

2) фолликулярная карцинома;

3) медуллярная карцинома;

4) недифференцированная карцинома;

5) другие злокачественные опухоли щитовидной железы.

III. Тиреоидиты.

1. Острый гнойный тиреоидит.

2. Острый негнойный тиреоидит.

3. Подострый тиреоидит (де Кервена).

4. Аутоиммунный тиреоидит:

1) гипертрофическая форма: а) диффузная;

6) с образованием псевдоузлов;

2) атрофическая форма;

3) послеродовый («молчащий») тиреоидит.

5. Особые формы тиреоидитов:

1) фиброзирующий тиреоидит Риделя;

2) лучевой тиреоидит;

3) тиреоидиты при гранулематозных заболеваниях (саркоидоз, гистиоцитоз и др.);

4) карциноматозный тиреоидит.

Клиническая диагностика заболеваний щитовидной железы

Клиническая диагностика заболеваний щитовидной железы представляет собой процесс обнаружения у пациента симптомов нарушения функции щитовидной железы (понижение продукции гормонов – симптомы гипотиреоза или избыточное продуцирование гормонов – симптомы тиреотоксикоза); пальпаторное и аускультативное обследование щитовидной железы, оценку ее размеров и структуры, наличие изменений; выявление заболеваний, нередко развивающихся при тиреоидной патологии (таких, как эндокринная офтальмопатия и др.); а также выявление возможных осложнений заболеваний щитовидной железы.

Анализ жалоб больного, объективные данные очень часто помогают определить функциональное состояние щитовидной железы (гипер-, гипофункции, эутиреоз). Заболевания эндокринной системы характеризуются тем, что при классическом варианте течения болезнь можно увидеть «на лице» у больного, заподозрить при первом опросе (см. табл.).

Таблица № 3

Основные симптомы, характеризующие гипо– и гиперфункцию щитовидной железы

После анализа жалоб и объективного осмотра проводится пальпация щитовидной железы. Техника ее проведения разнообразна.

Врачу важно определить консистенцию ткани щитовидной железы (эластичность, плотность, наличие узелковых новообразований), а также ее подвижность при глотании. Обязательно оцениваются размеры и плотность шейных лимфатических узлов, проверяются симптомы судорожной готовности (Ф. Хвостека, А. Труссо).

При низком расположении щитовидной железы можно проводить пальпацию в положении больного лежа, положив ему под шею валик и запрокинув голову назад. При этом щитовидная железа поднимается вверх и становится более доступной для пальпации. Этот метод применяется у пациентов с короткой толстой шеей.

В России на протяжении многих десятилетий и по настоящее время некоторыми врачами продолжает использоваться классификация О. В. Николаева, выделяющая несколько степеней увеличения железы (см. табл.).

Таблица № 4

Классификация зоба по О. В. Николаеву

Эта классификация на протяжении многих лет была единственной и сыграла свою значительную роль в эндокринологии. Но со временем стали заметны ее недостатки.

1. Данная классификация используется только в России и не допускается в международных консилиумах.

2. Эта классификация, по мнению самого автора, не содержит понятия нормы. В своей монографии он писал, что I и II степени увеличения щитовидной железы практически являются нормативными вариантами. Но если щитовидная железа доступна пальпации, как бывает у подавляющего большинства здоровых людей, это позволяет установить зоб II степени.

3. Как и любая построенная на пальпации классификация, она потенциально несет ошибку или погрешность при оценке пограничных с нормой размеров. Точность диагноза в таком случае напрямую зависит от квалификации эндокринолога.

Классификация размеров зоба (ВОЗ, 1994 г.)

0 степень. Зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого.

I степень. Размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

II степень. Зоб пальпируется и виден на глаз.

Недостатком этой классификации является необходимость сравнения размеров долей пальпируемой щитовидной железы с фалангой пальца. Положительным моментом является то, что впервые дано понятие «нормальный размер, или объем по данным УЗИ щитовидной железы». Но для зоба I – II степеней единых параметров не установлено, что опять же остается на субъективную оценку врачу ультразвуковой диагностики.

В современной эндокринологии зобом называют диффузное увеличение объема щитовидной железы, рассчитанное по суммарным параметрам, полученным при УЗИ, и равное более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Понятно, что размер щитовидной железы, как и всякого другого объемного органа или образования, измеряется в миллилитрах или кубических сантиметрах. Поэтому закономерен вывод об ограниченной информативности простой пальпации для диагностики и оценки степени зоба.

Для оценки размеров щитовидной железы у детей используются немного другие критерии. Наиболее точной в настоящее время считается оценка размеров щитовидной железы в соответствии с общей площадью поверхности тела ребенка, которая рассчитывается по формуле, учитывающей его рост и вес.

Степень тяжести тиреотоксикоза в российской эндокринологии оценивается с использованием приведенной ниже классификации. Основой ее служит степень выраженности отдельных клинических проявлений тиреотоксикоза.

Таблица № 5

Степени тяжести тиреотоксикоза

Ясно, что при помощи только приведенных критериев точно определить степень тяжести тиреотоксикоза у каждого конкретного пациента сложно. Более совершенный вариант оценки степени тяжести нарушений функции щитовидной железы подразумевает всестороннее комплексное клиническое и лабораторное обследование (см. табл.).

Таблица № 6

Степени тяжести нарушений функции щитовидной железы

После анализа жалоб пациента, общего осмотра, проведения пальпации щитовидной железы врач уделяет внимание биохимическому и общему анализу крови.

Затем оценивается необходимость назначения специальных исследований: содержания в сыворотке крови антител к ткани щитовидной железы и определения уровня тиреоидных гормонов в плазме крови. Всесторонняя диагностика заболеваний щитовидной железы не означает использование всех диагностических методов. Профессионализм врача предполагает назначать больному минимум диагностических процедур, которые могут дать максимум информации о больном в данной конкретной ситуации.

В план обследования больного с заболеваниями щитовидной железы входят также инструментальные методы (в основном это УЗИ щитовидной железы и пункционная биопсия).

Лабораторные методы обследования