Читать книгу Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия - Каллум Хопкинс, Коллектив авторов, Сборник рецептов - Страница 42

Аутоиммунный тиреоидит (другое название – струма Хашимото, струмит)—заболевание диффузной или очаговой формы, характеризующееся инфильтрацией щитовидной железы лимфоидной тканью, при этом практически во всех случаях происходит существенное разрушение паренхимы железы, а также значительное разрастание соединительной ткани. Согласно данным медицинской статистики Министерства здравоохранения России, в течение 1990-х годов наблюдался постоянный, причем значительный, рост заболевания аутоиммунным тиреоидитом среди населения многих регионов страны, но особенно в промышленно развитых, где наблюдалась неблагоприятная экологическая обстановка (в виде значительного загрязнения атмосферного воздуха и питьевой воды). В некоторых случаях на фоне ярко выраженной неблагоприятной экологической обстановки у больных, обратившихся к специалистам-эндокринологам, аутоиммунный тиреоидит сочетался с аденокарциномой щитовидной железы, при этом состояние пациентов в большинстве случаев было очень тяжелым из-за развития острого воспалительного процесса. Заболевшие обычно жаловались на сильные головные боли и боли в области щитовидной железы (которые иррадировали в уши и затылок). Кроме того, у больных наблюдалась припухлость на шее, смещавшаяся при глотании. Указанное заболевание чаще всего возникает и развивается как типичное воспаление, сопровождаемое субфебрильной температурой. Аутоиммунный тиреоидит диффузной формы в большинстве случаев характеризовался такими явлениями, как:

а) нарастанием общей слабости;

б) существенным ухудшением памяти;

в) осиплостью голоса;

г) чувством сдавливания в области шеи;

д) щитовидная железа равномерно увеличена, плотная, бугристая, спаяна с близлежащими тканями (области шеи).

Для аутоиммунного тиреоидита очаговой формы характерно наличие не только перечисленных выше явлений, но также:

а) неравномерное увеличение щитовидной железы;

б) четко выраженные (увеличенные) отдельные узлы.

Во многих случаях развитие аутоиммунного тиреоидита сопровождается возникновением и развитием гипертиреоза. Течение аутоиммунного тиреоидита может быть острым и хроническим, при этом воспалительный процесс в некоторых случаях (в основном на фоне неблагоприятных внешних факторов, в частности, из-за курения, употребления алкогольных напитков, содержащих этиловый спирт с примесью метилового спирта и сивушных масел) может привести к абсцедированию щитовидной железы, т. е. может возникнуть абсцесс.

Аналогией аутоиммунного тиреоидита является струма Хашимото, или струмит,—заболевание воспалительного характера, поражающее зобноизмененную щитовидную железу. Многочисленными исследованиями, проведенными в 1998 – 2007 годах, было установлено, что основной причиной возникновения аутоиммунного тиреоидита и струмита (или струмы Хашимото) является инфекция – острая или хроническая стафилококковая или стрептококковая. Указанные заболевания щитовидной железы в большинстве случаев возникают и развиваются после перенесенного вирусного гриппа. Этими же исследованиями было вполне достоверно установлено (в частности, проводилось анкетирование заболевших, а также лабораторные исследования по всем параметрам с использованием новейшей диагностической аппаратуры), что значительно осложняют течение аутоиммунного тиреоидита и струмита такие факторы, как:

1) неполноценное и некачественное питание в виде употребления в пищу:

а) продуктов питания, содержащих генетически модифицированные организмы, а также синтетические пищевые добавки с индексом Е;

б) овощей, зелени, ягод, содержащих нитраты в недопустимых концентрациях (нитраты – азотосодержащие соединения, вызывающие образование в организме метагемоглобина, который по току крови достигает щитовидной железы);

в) газированных напитков в виде лимонадов (в которых содержатся: аспартам, фенилаланин, ортофосфорная кислота, диоксид углерода);

г) колбасных изделий и копченостей с консервантами в виде нитрата натрия (который в организме под воздействием ферментов желудочного сока превращается в нитрозосоединение, а затем в метгемоглобин, что в конечном итоге провоцирует метгемоглобинемию с последующими явлениями цианоза в виде посинения кожного покрова тела заболевшего).

Нитраты и нитриты попадают в организм человека практически ежедневно, а это отрицательно влияет на:

а) активность ферментов пищеварительной системы;

б) метаболизм витамина А (другое название по фармакопее – ретинола пальмитат);

в) деятельность щитовидной железы (все это было установлено специальными исследованиями российских ученых из специализированной лаборатории РАМН в 2002 – 2004 годах);

г) ежедневное потребление некачественной питьевой водопроводной воды (в крупных промышленных городах питьевая вода содержит целый набор вредных для здоровья человека химических веществ: фенольные и хлор-органические соединения, соли тяжелых металлов – кадмия, свинца, олова, ртути; а также огромное количество свободных радикалов – химически агрессивных мельчайших частиц, способных разрушать клетки различных органов основных функциональных систем, включая эндокринную, к которой относится и щитовидная железа;

д) табакокурение в сочетании с приемом крепкого кофе или чая (черного);

е) сахарный диабет в стадии значительной декомпенсации углеводного обмена (особенно при гипергликемии и высоком уровне гликированного гемоглобина в крови);

ж) наличие кетоновых соединений в крови (это определяется как кетонемия, возникающая обычно при тяжелой форме сахарного диабета);

з) анемии:

1) железодефицитная;

2) витамин-В₁₂-дефицитная;

3) фолиеводефицитная;

4) гемолитическая (обусловленная повышенным разрушением эритроцитов);

5) врожденная (включая врожденную анемию Факкони, анемию Даймонда – Блекфана), характеризующаяся нарушением синтеза эритроцита. Первые три вида анемии, как правило, обусловлены неполноценным питанием в течение длительного периода времени, а также интенсивным табакокурением и частым употреблением алкогольных напитков, содержащих этиловый спирт, а также примеси метилового спирта и сившуного масла.

В значительной степени осложняют течение аутоиммунного тиреоидита:

1) кистозные образования, развивающиеся в области шеи, такие, как:

а) срединные и боковые кисты, представляющие собой соответственно остаточные полости в щитовидноязычном и зобноглоточном протоках. Срединные кисты практически во всех случаях располагаются строго по средней линии ниже подъязычной кости. Боковые кисты обычно локализуются кнаружи от грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Указанные кисты в большинстве случаев являются врожденными и характеризуются медленным ростом, круглой или овальной формы диаметром от 3,2 до 4,5 см; мягкой консистенцией, причем очень часто с наличием зыбления; относительной подвижностью и незначительными ноющими болями;

б) бронхогенные кисты, образующиеся на шее из-за аномалии развития второй жаберной щели. Такие кисты располагаются между верхней третью жевательной мышцы и гортанью, примыкают обычно своей задней поверхностью к внутренней и наружной артерии; характеризуются неподвижностью; слабыми ноющими болями, гладкой поверхностью, четко выраженной флюктуацией;

2) лимфоаденопатия при инфекционном мононуклеозе (такое сопутствующее заболевание чаще всего наблюдается у детей, подростков и молодых людей). Инфекционный мононуклеоз, как правило, характеризуется такими заболеваниями, как:

а) лихорадочное состояние;

б) ангиноподобные симптомы;

в) небольшая гепато– и спленомегалия (в некоторых, особо тяжелых, случаях даже проявляются признаки гепатита);

г) значительное увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов из-за воспалительного процесса в них);

д) лейкоцитоз;

е) лимфоцитоз и моноцитоз (при этом обычно обнаруживается большое количество лимфоцитов);

3) туберкулезный лимфаденит (чаще всего возникает и развивается у детей, подростков и молодых людей в возрасте до 30 лет), обусловленный неполноценным питанием в течение продолжительного периода времени в сочетании с проживанием в сыром, холодном климате (или в сырых помещениях, плохо освещаемых солнечным светом), а также из-за проживания рядом с больным туберкулезом (в одном помещении). Данное сопутствующее заболевание при аутоиммунном тиреоидите характеризуется:

а) значительным увеличением лимфатических узлов в области шеи (очень часто с одной стороны шеи) из-за воспалительного процесса);

б) потливостью по ночам;

в) лейкоцитозом (сдвиг формулы влево, а также наклонность к лимфоцитозу в крови);

г) резко положительной реакцией Манту. Опухолевидный туберкулезный лимфаденит практически во всех случаях характеризуется четко выраженными наружными контурами, а инфильтративный – нечеткими наружными контурами;

4) лимфоаденопатия при системной красной волчанке (системной красной волчанкой, по данным медицинской статистики Минздрава России, болеют чаще всего молодые женщины в возрасте от 20 до 30 лет), возникающей в области шеи. Такое сопутствующее заболевание (значительно осложняющее течение аутоиммунного тиреоидита) характеризуется:

а) лихорадочным состоянием;

б) стремительным снижением веса тела;

в) лейкопенией;

г) тромбоцитопенией;

д) значительным увеличением СОЭ;

е) заметным повышением альфа-2 и гаммаглобулинов;

ж) ярко выраженным проявлением люпус-нефрита (в виде протеинурии, гематурии, нефротического синдрома);

5) «болезнь кошачьих царапин», возникающая у детей и подростков после царапин кошек в область шеи. Через неделю (или через полторы недели) после того, как ребенка оцарапала в шею кошка, повышается температура тела до 38,5 – 39,5°C и одновременно значительно увеличиваются лимфатические шейные узлы. При лабораторном исследовании крови определяются лейкоцитоз и лимфоцитоз. Воспалительный процесс в области кошачьих царапин в большинстве случаев сопровождается нагноением лимфатических узлов на шее и значительной болезненностью, при этом крайне необходима интенсивная терапия с применением высокоэффективных фармакологических препаратов (в том числе для одновременного лечения основного заболевания – аутоиммунного тиреоидита);

6) лимфоаденопатия при токсоплазмозе – сопутствующее заболевание, возникающее чаще всего у детей и подростков при частом контакте с бродячими кошками и собаками. Через несколько дней после контакта с указанными животными у ребенка на шее значительно увеличиваются лимфатические узлы (это наблюдается в основном в тех случаях, когда дети берут на руки и прижимают к груди маленьких кошек и собак). Токсоплазмоз сопровождается:

а) невротической симптоматикой;

б) вегетососудистыми сдвигами;

в) диспептическими явлениями;

г) заметным снижением веса тела;

д) лейкопенией;

е) лимфацитозом;

ж) поражением глаз в виде хориоретинита или увеита (такое явление наблюдается чаще всего после того, как собака или кошка лизнула лицо ребенка);

з) явлениями интоксикации;

7) лимфомы (лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы)—опухолевые заболевания, сопровождающиеся значительным увеличением лимфатических узлов в области шеи. По данным медицинской статистики Минздрава России, в течение 1990-х годов наблюдался существенный рост таких видов заболеваний среди подростков и молодых людей. Лимфомы, как сопутствующие заболевания при аутоиммунном тиреоидите, характеризуются:

а) волнообразным лихорадочным состоянием с возникновением озноба и пота;

б) быстрым снижением веса тела;

в) кожным зудом;

г) покраснением кожного покрова в области увеличенных лимфатических шейных узлов;

д) лейкоцитозом (сдвиг формулы влево);

е) эозинофилией;

ж) лимфопенией;

з) увеличением СОЭ (причем в значительной степени);

8) фурункулез рецидивирующий (хронической формы), сопровождающийся возникновением фурункулов в области шеи. Такое весьма опасное для здоровья сопутствующее заболевание очень часто регистрировалось в течение 1990-х годов у подростков на фоне значительного ослабления растущего детского организма (что было обусловлено неполноценным питанием в течение продолжительного времени, а также различными вирусными инфекциями). Фурункулез в большинстве случаев сопровождается такими явлениями, как:

а) острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула в каком-либо месте шеи (такое воспаление затрагивает также сопутствующую фолликулу сальную железу с последующим поражением окружающей подкожной жировой клетчатки);

б) сильная головная боль;

в) обширная отечность в области патологического очага;

г) значительная болезненность, появляющаяся при прикосновении к пораженному участку кожного покрова шеи.

При возникновении фурункула и наличии аутоиммунного тиреоидита проводится в срочном порядке интенсивная терапия (в том числе с выполнением соответствующих терапевтических препаратов). Лечение заболевших подростков осуществляется чаще всего в условиях стационара;

9) карбункул, развивающийся как сопутствующее заболевание, значительно осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и во многих случаях обусловливает переход последнего в хроническую форму (т. е. наблюдается как острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов, а также сопутствующих им сальных желез. Через некоторое время после возникновения карбункула на каком-либо участке шеи у заболевшего наблюдается образование обширного некроза кожного покрова, а также подкожной клетчатки.

Многолетняя медицинская практика лечения карбункулов у детей и подростков показывает, что такое заболевание возникает очень часто при наличии значительных нарушений в работе различных органов эндокринной системы (в частности, в работе щитовидной железы) в сочетании с неполноценным и некачественным питанием (которое во многих случаях является причиной гипо– или авитаминозов у детей и подростков);

10) рожистое воспаление, возникающее в участке шеи, провоцирует не только развитие аутоиммунного хронического тиреоидита, но и значительно осложняет его течение. Большую опасность для здоровья больного аутоиммунным хроническим тиреоидитом представляют (как сопутствующее заболевание) флегмонозная и гангренозная формы рожистого воспаления, возникающего на шее. Указанные формы рожистого воспаления характеризуются бурным развитием с повышением температуры тела до 39,5 – 40,5°C, при этом одновременно возникают: сильная головная боль, рвота, озноб, красное пятно с четко оборванными краями.

Аутоиммунный хронический тиреоидит (или по другой терминологии – тиреоидит Хашимото) определяется как заболевание, возникающее при поражении (аутоиммунном) щитовидной железы, обусловленном целым рядом неблагоприятных факторов – внешних и внутренних (к внешним относятся: плохая экологическая ситуация в районе проживания, неполноценное питание и некачественное питание в сочетании с интенсивным табакокурением и частым приемом алкогольных спиртосодержащих напитков, крепкого кофе и черного чая; к внутренним специалисты относят: хронические простудные и инфекционные болезни, перенесенные пациентом в прошлом и настоящем времени; опухолевые и злокачественные новообразования и др.). При аутоиммунном хроническом тиреоидите у заболевшего во время медицинского обследования с использованием новейших приборов диагностики выявляются:

а) дистрофические изменения;

б) лимфоидная инфильтрация щитовидной железы;

в) неравномерное увеличение этой же железы;

г) плотноэластическая консистенция;

д) достаточная подвижность железы (при пальпации).

В тех случаях, когда у пациентов обнаруживается (при медицинском обследовании) сопутствующее заболевание, то применяется интенсивная комплексная терапия с использованием не только тиреоидных гормонов (таких, как тироксин, тиреотомфорте, тиреотом, трийодтиронин), но и соответствующих фармакологических лекарственных средств. Нередко наличие сопутствующего заболевания на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита тяжелой формы вызывает существенное сдавливание органов шеи, что обусловливает необходимость срочного оперативного лечения в условиях стационара.

В большинстве случаев при аутоиммунном хроническом тиреоидите, осложненном серьезным сопутствующим заболеванием, в значительной степени нарушается функция щитовидной железы. На начальной стадии прогрессирования основного заболевания возникают и развиваются явления гипертиреоза, обусловленные поступлением в кровь значительного количества ранее синтезированных гормонов. На следующей стадии прогрессирования аутоиммунного хронического тиреоидита, сочетающегося с каким-либо сопутствующим заболеванием, обнаруживаются явления гипотиреоза, при которых содержание гормонов щитовидной железы в крови больного снижено, но в то же время концентрация тиреоидного гормона превышает допустимую норму. Во всех случаях перед проведением лечения тиреоидита проводят тщательное медицинское обследование, включая:

а) лабораторные исследования с целью определения количества антитиреоидных антител;

б) сканирование с использованием соответствующей аппаратуры и изотопов йода (как правило, при сканировании выявляется неравномерность поглощения изотопа йода в пораженной щитовидной железе);

в) пункционную биопсию (ее данные имеют большое значение для диагностики основного заболевания).

Примечание: в современной российской медицинской литературе (соответственно, в медицинской практике) термины «струма Хашимото» и «струмит» не применяются.

Острый гнойный тиреоидит представляет собой интенсивный воспалительный процесс в щитовидной железе, обусловленный различными инфекционными болезнями, например, хроническим тонзиллитом или острой пневмонией.

Острый негнойный тиреоидит, характеризующийся асептическим воспалением щитовидной железы, возникает чаще всего в результате небольшой травмы с кровоизлиянием в область указанной железы.

Острый гнойный тиреоидит характеризуется такими явлениями, как:

а) сильная боль в области патологического очага, иррадирующая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсти (при этом боль усиливается во время глотания пищи или при повороте головы в сторону);

б) значительное увеличение шейных лимфатических узлов;

в) высокая температура тела (в пределах от 39,5 до 40,5°C), сопровождающаяся ознобом;

г) при лабораторных исследованиях крови определяются: высокий уровень лейкоцитов, существенное увеличение СОЭ;

д) при выполнении с помощью специальной диагностической аппаратуры сканирования щитовидной железы четко определяется так называемая «холодная область» (условное определение), не поглощающая введенных в организм заболевшего изотопов йода и соответствующая патологическому очагу (очагу с воспалительным процессом).

В тех случаях, когда острый гнойный тиреоидит развивается на фоне какого-либо хронического инфекционного заболевания, то возникает абсцесс в области щитовидной железы, сопровождающийся лихорадочным состоянием заболевшего.

При остром гнойном тиреоидите, обусловившем возникновение и развитие абсцесса, обычно осуществляют хирургическое лечение в условиях стационара, одновременно проводят курс интенсивной терапии с использованием определенных фармакологических лекарственных препаратов (предназначенных для эффективного лечения как основного – острого гнойного тиреоидита, так и выявленного при медицинском обследовании сопутствующего заболевания).

Острый негнойный тиреоидит весьма существенно отличается от гнойного по симптомам, при этом воспалительный процесс в области щитовидной железы протекает без образования абсцесса. Лечение данного заболевания щитовидной железы выполняется с использованием антибиотиков, седативных лекарственных препаратов, витаминно-минеральных комплексов, содержащих, в частности, аскорбиновую кислоту (витамин С), витамины группы В. Но в некоторых случаях из-за возникновения сопутствующих заболеваний, например, таких, как:

1) гипертензия при синдроме Конна (так называемый первичный гиперальдостеронизм), течение острого негнойного тиреоидита в значительное степени осложняется. Это связано с тем, что у заболевших (чаще всего у молодых курящих женщин) возникают такие явления, как:

а) приступы резкой общей слабости;

б) преходящие парестезии;

в) судорожные подергивания;

г) жажда;

д) полиурия и никтурия;

е) высокая стабильная гипертензия;

ж) стойко щелочная реакция мочи;

з) признаки гипокалиемической нефропатии: снижение относительной плотности мочи, небольшая протеинурия;

и) ухудшение самочувствия при использовании салуретиков;

2) гипертензия при феохромоцитоме, которая характеризуется:

а) кризовым течение (на фоне высокой стабильной гипертензии);

б) повышенной нервной возбудимостью;

в) наклонностью к тахикардии и др.;

3) гипотензия при недостаточности функции щитовидной железы (так называемая микседема), характеризующаяся такими явлениями, как:

а) общая слабость;

б) зябкость;

в) адинамия;

г) ощущения затруднения речи;

д) огрубление голоса;

е) парестезия;

ж) миалгия;

з) резкое снижение содержания белковосвязанного йода;

и) выпадение волос и др.

Хронический фиброзный тиреоидит (другое определение, принятое в медицине стран зарубежной Европы,—зоб Риделя)—воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное воздействием на организм человека различных химических веществ, содержащихся в:

1) воде питьевой водопроводной;

2) атмосферном воздухе (загрязненном выбросами промышленных предприятий, теплоэлектроцентралей, атомных электростанций; выхлопными газами автотранспорта – грузового и легкового);

3) продуктами питания, компонентами которых являются генетически модифицированные организмы и синтетические пищевые добавки;

4) табачном сигаретном дыме;

5) алкогольных напитках;

6) лимонадах (изготовленных с использованием подсластителей, диоксида углерода и ортофосфорной кислоты);

7) некоторых фармакологических лекарственных препаратах (особенно в непатентованных).

Все перечисленные выше внешние факторы воздействия (негативного) на организм в сочетании с внутренними в виде наличия серьезных нарушений в работе органов эндокринной системы (а также иммунной системы) обусловливают возникновение и развитие хронического фиброзного тиреоидита – к такому выводу пришли украинские исследователи, научные сотрудники специализированной лаборатории Министерства здравоохранения Украины (проводившие многочисленные исследования в 1998 – 2006 годах в крупных промышленных городах республики). Украинские исследователи определили, что сочетание неблагоприятных внешних и внутренних факторов вызывает у заболевших хроническим фиброзным тиреоидитом такие явления, как:

а) значительное увеличение щитовидной железы (но в некоторых случаях – очаговое увеличение этой железы);

б) полная неподвижность очень плотной железы, причем она не смещается даже при глотании из-за прочной спаянности с окружающими тканями;

в) сдавление внутренних органов шеи (что проявляется в осиплости голоса, затрудненном глотании и даже дыхании.

В большинстве случаев на фоне сопутствующих заболеваний других органов эндокринной системы, при прогрессировании хронического фиброзного тиреоидита возникает гипотиреоз (т. е. пониженная функция щитовидной железы). Поэтому при выявлении первых признаков гипотиреоза обычно назначается интенсивная терапия (так называемая заместительная) с использованием соответствующих лекарственных средств (в частности, гормонов щитовидной железы). Если хронический фиброзный тиреоидит сопровождается значительным сдавливанием органов шеи, то выполняется хирургическая операция.