Читать книгу Ginekologia i położnictwo 2/2018 - Группа авторов - Страница 11

Rozpoznanie choroby może być postawione na podstawie obecności przeciwciał przeciw antygenom tarczycowym: a/TPO oraz/lub a/Tg, bez zaburzeń czynności tarczycy lub zaburzeń subklinicznych albo nawet jawnych, oraz może być sugerowane na podstawie obrazu ultrasonograficznego tarczycy. Ze względów ekonomicznych ocenia się jeden rodzaj przeciwciał tarczycowych – a/TPO, które są najbardziej czułym wskaźnikiem procesu autoimmunologicznego w tarczycy i dobrze korelują z intensywnością nacieków limfocytarnych i destrukcją tarczycy. U części chorych występują przeciwciała przeciw receptorowi tyreotropiny o charakterze blokującym (TSH receptor binding inhibiting immunoglobulins – TBII) albo hamujące wzrost (thyroid growth inhibiting immunoglobulins – TGII) [5]. Należy podkreślić, że obecność przeciwciał przeciwko receptorom TSH jest specyficzna dla choroby Gravesa-Basedowa, ale także spotykana jest w chorobie Hashimoto. Przeciwciała stymulujące receptor TSH są obecne u wszystkich chorych z nadczynnością tarczycy w chorobie Gravesa-Basedowa ze współistniejącą orbitopatiią lub bez orbitopatii, również u 5,5% pacjentów z zapaleniem tarczycy Hashimoto, definiowanym jako stan eutyreozy lub niedoczynności tarczycy co najmniej z 5-krotnym wzrostem poziomu a/TPO z hipogennym obrazem tarczycy w badaniu ultrasonograficznym oraz u 68,2% pacjentów z zapaleniem tarczycy Hashimoto i współistniejącą orbitopatią tarczycową [6]. Jawna niedoczynność tarczycy jest objawowym stanem, w którym stwierdza się podwyższone stężenie TSH i obniżone stężenie fT₄ lub stężenie fT₄ w zakresie normy wobec stężenia TSH powyżej 10 mU/l. Subkliniczna niedoczynność to stan bezobjawowy charakteryzujący się podwyższonym stężeniem TSH, ale nieprzekraczającym 10 mU/l, przy prawidłowym stężeniu fT₄. W rozpoznaniu choroby pomocne jest badanie ultrasonograficzne. Tarczyca we wczesnym okresie choroby może być powiększona bez zmian echogeniczności. W późniejszym okresie echostruktura tkanki tarczycowej jest obniżona jako konsekwencja nacieków limfocytarnych, często niejednorodna, z obecnością zwłóknień, zmniejszeniem objętości narządu [10–11]. Scyntygrafia tarczycy z określeniem jodochwytności może być uznana za badanie uzupełniające. Uwidacznia niejednorodne gromadzenie znacznika z istotnym obniżeniem jego wychwytu, co przy objawach nadczynności tarczycy w początkowym okresie choroby pozwala na odróżnienie choroby Hashimoto od choroby Gravesa-Basedowa. Biopsję aspiracyjną cienkoigłową wykonuje się w przypadkach trudnych pod względem diagnostycznym, z obecnością zmian guzowatych lub w przypadku bólowej postaci choroby. Aspiraty uzyskane w trakcie biopsji cienkoigłowej są w początkowym okresie choroby bogatokomórkowe, zawierają komórki oksyfilne i liczne limfocyty wykazujące prawidłowe różnicowanie. W badaniu histologicznym choroba Hashimoto przedstawia obraz destrukcji nabłonka tarczycy z obecnością nacieków limfocytarnych i komórek plazmatycznych, tworzenie grudek chłonnych oraz w późniejszym okresie – rozplem fibroblastów powodujących włóknienie o różnym nasileniu. Nabłonek pęcherzykowy ulega zanikowi i metaplazji onkocytarnej, tworząc kwasochłonne komórki wypełnione mitochondriami, zwane komórkami Hurthle’a lub Askanazego, koloid tarczycowy jest bardzo skąpy. W praktyce klinicznej chorobę Hashimoto należy podejrzewać w każdym przypadku niedoczynności tarczycy rozwijającej się u osoby dorosłej, która nie przebyła operacji ani napromienienia tarczycy. Obecnie w rozpoznaniu choroby Hashimoto nie dysponujemy kryteriami diagnostycznymi o 100-procentowej czułości i specyficzności. Kombinacja badania ultrasonograficznego, testów tarczycowych i przeciwciał pozwala postawić diagnozę. Badanie cytologiczne i histologiczne jest konieczne jedynie sporadycznie [10].