Читать книгу Błąd Darwina - Группа авторов - Страница 32
3
genomy, sieci, moduły i inne złożone problemy
geny nadrzędne rządzą
ОглавлениеWiele różnych cech jest kontrolowanych przez ten sam gen nadrzędny (technicznie zjawisko to nazywa się plejotropizmem; wyrażenie to pochodzi z greki i oznacza „ruch w wielu kierunkach”). Mutacje, które dotykają jednego genu nadrzędnego, mają wpływ na wiele cech jednocześnie (o ile organizm będzie w stanie przeżyć). Co więcej, nowe warianty danej cechy mogą wchodzić w inne interakcje z wariantami innych cech. Moment i poziom ekspresji genów są, jak widzieliśmy, kontrolowane przez złożone sieci regulatorowe (Coyne 2006; Davidson i Erwin 2006; Erwin i Davidson 2006). Ważną konsekwencją plejotropizmu genetycznego jest to, że gdy dany gen wpływa na wiele cech jednocześnie, dowolna zmiana, która nie doprowadzi do katastrofy (czyli każda dopuszczalna mutacja) wpłynie na wszystkie te cechy czy też większość z nich. Jeśli jedna z nich będzie adaptacyjnie korzystna, to całość zostanie utrwalona przez dobór naturalny. W tej sytuacji jednak wszystkie pozostałe cechy również zostaną utrwalone, co uruchomi kolejne procesy selekcyjne i ostatecznie znacznie ograniczy skutek wstępnej selekcji, wywodzącej się od pierwszej korzystnej adaptacyjnie cechy66.
Możemy tu wykorzystać przykład ciekawy o tyle, że choć wyniki nie są jeszcze w pełni rozstrzygające, to jednak dotyczy on ewolucji mózgu, a więc też zdolności poznawczych. Twierdzono, że istnieją geny regulujące, które mają wpływ na wiele różnych organów, łącznie z rozwojem kory mózgowej (Simeone 1998; Simeone i in. 1992, 1993). Rodzina genów Otx, która została dokładnie zbadana, odpowiada za rozwój nerek, struktur czaszkowo-twarzowych (Suda i in. 2009), jelit, gonad i kory mózgowej (segmentacja i organizacja kory ). Znanych jest parę mutacji, w tym kilka powodujących poważne zmiany patologiczne u ludzi (na jednym krańcu spektrum mamy lizencefalię, czyli gładkomózgowie, a na drugim schizencefalię – czyli występowanie nadmiernie głębokiej szczeliny w obrębie półkul mózgowych). Osobniki dotknięte tego rodzaju mutacjami zazwyczaj żyją krótko i nie mają potomstwa.
Włoski genetyk Edoardo Boncinelli (Boncinelli 1998, 2000) zaproponował ciekawą i dość odważną hipotezę. Jeśli jest ona choćby w ogólnych zarysach prawdziwa, to istotne elementy budowy mózgu nie powstały w wyniku doboru ze względu na ich przystosowanie, ale stanowią efekt uboczny selekcji ze względu na inne cechy fenotypowe (są to więc pendentywy, w sensie, w jakim terminu tego użyli Gould i Lewontin; zob. rozdz. 6). W szczególności „nadrzędny” gen Otx1 kontroluje rozwój krtani, ucha wewnętrznego, nerek, zewnętrznych narządów płciowych oraz grubość kory mózgowej. Tak więc presja selekcyjna, wrażliwa na zmiany w funkcjonowaniu nerek (związane z przyjęciem pozycji dwunożnej bądź wpływem intensywnych opadów lub suszy na przyjmowanie i wydalanie płynów) czy ustalenia schematów zachowań seksualnych, może mieć skutki uboczne w postaci rozwoju kory mózgowej i struktury czy funkcjonowania krtani. Boncinelli wskazywał, że jeśli ta rekonstrukcja okaże się trafna, to wyłania się z niej szczególny obraz ewolucji języka i procesów poznawczych u ludzi (rozmowa prywatna, czerwiec 2009). Ani my, ani Boncinelli nie twierdzimy, że jest to ostateczna wersja historii pojawienia się rozwiniętej kory mózgowej u ludzi. Niewykluczone, że ta historia jest prawdziwa; nie stoi to w sprzeczności z faktami, które są obecnie dostępne. Dogmatyczne przywiązanie do adaptacjonizmu może skutkować nieprzyjmowaniem do wiadomości tak interesujących opcji.
Co więcej, wiadomo już dziś, że tak jak ten sam fenotyp może być wynikiem ekspresji różnych genów bądź kompleksów genów (konwergencja), tak różne fenotypy mogą być efektem ekspresji tych samych genów czy ich kompleksów (zróżnicowana ekspresja genów). Efekty epigenetyczne, o których mówiliśmy wcześniej – i do których wkrótce wrócimy – mogą naśladować zjawiska genetyczne przy drastycznie różnych konsekwencjach dla plastyczności danej cechy i/lub przy różnicach w możliwości utrwalania bądź podatności na dalsze zmiany czy ewolucję. Skutkiem całości genetycznego kontekstu nowego wariantu może być wyciszanie (epistaza negatywna67), wzmacnianie (epistaza pozytywna) bądź uzupełnianie cech (epistaza komplementacyjna). Wpływ takiego zjawiska na poziom przystosowania może być bardzo różny (Pigliucci 2009b). Co więcej, ogólne nieletalne zmniejszenie średniego przystosowania w populacji może zmienić mutację niekorzystną w korzystną (Silander i in. 2007)68.
66
Ściśle wiąże się to z zagadnieniem pendentywów, czyli produktów ubocznych ewolucji, które będziemy szeroko omawiać w rozdziale 6.
67
W genetyce populacji przyjęło się nazywać epistazą wszystkie typy interakcji genetycznych. Terminologia do dzisiaj niejednoznaczna, często brak polskich odpowiedników.
68
Autorzy ci dochodzą do interesujących wniosków, opierając się zarówno na danych empirycznych, jak i na dokładnych modelach matematycznych. „Najbardziej spójny wynik, jaki udało się osiągnąć w ciągu dwóch dekad ewolucji eksperymentalnej, to stwierdzenie, że stopień przystosowania populacji do stałego środowiska nie rośnie bez ograniczeń, ale osiąga pewien stały poziom. Stosując te metody do bakteriofagów, udało nam się wykazać prawdziwość tezy odwrotnej. W populacjach na tyle małych, że dryf bierze górę nad selekcją, stopień przystosowania również osiąga wreszcie pewien stały poziom. Oba te zjawiska muszą wynikać albo ze zmian we współczynniku korzystnych bądź szkodliwych mutacji, albo ze skali zjawisk mutacji, albo z obu jednocześnie. Najbardziej znaczącą zmianą w zjawiskach mutacji jest drastyczny wzrost we współczynniku mutacji korzystnych wraz ze spadkiem stopnia przystosowania. Natomiast zakres mutacji zmienia się w bardzo niewielkim stopniu nawet przy zmianie przystosowania o kilka rzędów wielkości (w omawianych przypadku był to współczynnik skali 300)” (Silander i in. 2007). Całościowy rozmiar populacji okazuje się istotny dla fiksacji bądź znikania zarówno korzystnych, jak i niekorzystnych mutacji.