Читать книгу Błąd Darwina - Группа авторов - Страница 21

2
ograniczenia wewnętrzne: czego uczy nas nowa biologia
wewnętrzne ograniczenia i filtry: evo-devo

Оглавление

Istnieje pewne typowo amerykańskie powiedzenie, szczególnie popularne w Nowej Anglii. Brzmi ono: „You can’t get there from here” (dosłownie: „Stąd nie da się tam dotrzeć”)39. W naszym przypadku owo „tam” to nowe, możliwe teoretycznie gatunki, „tu” zaś to gatunki rzeczywiście obecnie występujące, wraz ze wszystkimi ograniczeniami wynikającymi z ich struktury wewnętrznej. Widzieliśmy już że klasyczny model neodarwinowski reprezentuje zewnętrzne (fenotypowe) konsekwencje zmian wewnętrznych w genach (warianty genotypowe) jako jednowymiarową strzałkę prowadzącą od genotypów do fenotypów. Zasadniczo stanowisko to abstrahuje od wszelkich wpływów rozwojowych (poza skutkami mutacji genetycznych) na widoczne cechy, które z kolei mają być całkowicie od siebie niezależne. Tymczasem obecnie coraz bardziej staje się jasne, że owe wewnętrzne filtry rozwojowe, od których neodarwinizm starał się usilnie abstrahować, stanowią podstawowy element ewolucji. Geny i fenotypy nadal się oczywiście liczą40, ale rewolucja evo-devo41 kładzie nacisk na fakt, że ewolucja jest zasadniczo ewolucją łączącej je strzałki. Hasło brzmi: „ewolucja jest ewolucją ontogenetyczną”. Innymi słowy, cały proces rozwoju od zapłodnionego jajka do dorosłego organizmu moduluje fenotypowe skutki zmian genotypowych, a tym samym „filtruje” opcje fenotypowe, spośród których zmienne ekologiczne mogą dokonywać wyboru. Rewolucja evo-devo modyfikuje klasyczny obraz w sposób faktycznie znaczący42. Zresztą sami twórcy tego nurtu często stwierdzają to w swych pracach:

Teoretycy traktujący ewolucję jako rozwidlające się drzewo dorosłych osobników czy genów pominęli ontogenezę – element, na którym faktycznie działa ewolucja. Zmutowane geny są przekazywany tylko o tyle, o ile sprzyjają przetrwaniu ontogenezy, a życie dorosłe stanowi jedynie jej krótki fragment (McKinney i Gittelman 1995).

Zgodnie z podejściem evo-devo nie ma powodów, by traktować pierwszą fazę cyklu życia wyłącznie jako wstępny etap powstawania żywego organizmu, który dopiero później ma być przesiany przez środowisko. Z formalnego punktu widzenia już od momentu, gdy zaczęło się formowanie organizmu (czyli gdy pojawiają się nowe jednostki i zaczynają się nowe procesy rozwojowe, np. w zapłodnionych jajach), zaczynają działać oddolne mechanizmy selekcyjne warunkujące powstanie zespołu możliwych kierunków ontogenetycznych konstytuujących populację. Funkcjonalnie jest to proces sortowania: losowy jako loteria życia, lecz nieprzypadkowy jako selekcja naturalna. Może też stanowić kombinację obu wariantów (Fusco 2001).

Zadaniem, jakie zdaje się stać przed evo-devo, jest określenie granic między homologią a „majsterkowaniem” (bricolage) polegającym na niezależnej rekrutacji sieci genów, oraz ostateczne określenie, na jakich poziomach ewolucyjne ograniczenia sprzyjają powtarzalnemu wynajdywaniu pewnych cech, blokując jednocześnie powstawanie innych (Baguna i Garcia-Fernandez 2003).

Głównym odkryciem evo-devo jest stwierdzenie zadziwiającej niezmienności podstawowych jednostek genetycznych. Jako że silnie konserwowane geny nadrzędne (zob. s. 80 i n.) mogą przetrwać miliony lat ewolucji, możliwe jest wykonanie eksperymentów, które ujawnią mechanizmy genetycznego „ratownictwa”. Jeśli „zdrowy” wariant danego genu zostanie wprowadzony do zarodka na odpowiednio wczesnym etapie, może skutecznie zrekompensować „wadliwy” wariant tego samego genu (ratując jednocześnie jego funkcję). Nie ma wątpliwości, że jest to ważne osiągnięcie biotechnologiczne. Nie powinno nas ono specjalnie zaskakiwać. Naprawdę niesamowite jest jednak, że tego rodzaju „ratownictwo” genetyczne może zachodzić w organizmach odległych od siebie gatunków, ilustrując tym samym zarówno niezwykłą złożoność relacji genotyp–fenotyp, jak i fakt konserwacji genów w czasie ewolucyjnym. Na przykład standardowa, występująca naturalnie wersja określonego genu muszki owocowej – określana technicznie jako „allele dzikiego typu” – może „uratować” wadliwy gen myszy (i odwrotnie). Istnieje wiele innych przykładów ściśle funkcjonalnych analogii między genami odległych od siebie gatunków: w istocie jest ich zbyt wiele, żeby je tu omawiać43. Niemal co miesiąc publikowane są nowe odkrycia44 głębokich podobieństw między genami odległych od siebie gatunków, rodzin, rzędów czy nawet podkrólestw45.

Konserwacja genów i całych ich kompleksów jest nie tylko zgodna z typowymi dla specjacji różnicami w ogólnych planach budowy organizmów, ale też sama stanowi ważne źródło tego rodzaju wariacji, możliwe dzięki mechanizmowi podwajania, poczwarzania genów i dzięki alternatywnym przełącznikom regulacji genów. Obrazy lustrzane – binarne inwersje biegunowości – bardzo starych kompleksów genetycznych tłumaczą na przykład różnice między lokalizacją systemu nerwowego po stronie brzusznej u owadów, a po stronie grzbietowej u kręgowców46.

Istnieją więc niezmienniki dynamiki rozwojowej u odległych ewolucyjnie gatunków zwierząt. Obserwujemy też wiele konkretnych rozwiązań zachowywanych z gromady na gromadę i z gatunku na gatunek. Co więcej, porównania między dorosłymi osobnikami czy genomami mogą być bardzo mylące, gdy jednostką transmisji cech są całe ścieżki rozwojowe. Wbrew temu, co twierdził Ernst Mayr (zob. wcześniej), identyczność genów i ich kompleksów ma istotne znaczenie przy określaniu procesów, dzięki którym własności fenotypowe są zbieżne wśród różnych organizmów: konserwacja genów i ich roli rozwojowej między bardzo odległymi podkrólestwami i na przestrzeni setek milionów lat ewolucji ma zasadnicze znaczenie dla zrozumienia tych zbieżności. Laureatka Nagrody Nobla Christiane Nüsslein-Volhard twierdzi, że „ta niesamowita zdolność konserwowania [genów i ich kompleksów] była wielkim zaskoczeniem. Nikt tego nie przewidywał, nikt się tego nie spodziewał”. To na pewno niezwykłe, szczególnie gdy weźmiemy pod uwagę, że obecnie strukturę fenotypową postrzega się w dużej mierze jako wynik działania zmiennych endogenicznych.

39

Więcej szczegółów na ten temat można znaleźć na Wikipedii, artykuł Bert & I, http://en.wikipedia.org/wiki/Bert_and_I.

40

Niedawno, w październiku 2008 roku, przypomniano nam o niewątpliwej wadze sekwencji DNA w artykule wstępnym numeru „Science” pod znaczącym tytułem It’s the Sequence, Stupid! („To sekwencja, głupcze!”) (Coller i Kruglyak 2008). Rekapitulując: transplantacja całego chromosomu ludzkiego (numer 21) do komórki myszy, zawierającej pełen skład mysiego genomu, ukazuje, że to regulująca sekwencja DNA, a nie inne czynniki wewnątrzgatunkowe, stanowi zdecydowanie najistotniejszą determinantę ekspresji genów (Wilson i in. 2008).

41

Pojęcie to powstało w połowie lat dziewięćdziesiątych z połączenia angielskich wyrazów evolution (ewolucja) i development (rozwój) – słusznie sądzono bowiem, że są to dwie strony tej samej monety. Niemal natychmiast osiągnęło ono sukces, a obecnie spotyka się je zarówno w naukowych tekstach biologów, jak i w pracach popularyzatorskich.

42

Już od kilku lat mamy do dyspozycji wiele przystępnych wprowadzeń, jak na przykład West-Eberhard (2003) czy Kirschner i Gerhart (2005) oraz Carroll (2005, 2006). Nurt ten doceniony został już wcześniej wraz z przyznaniem Nagrody Nobla z medycyny w roku 1995 Lewisowi, Nüsslein-Volhard i Wieschausowi (zob. Lewis i in. 1997).

43

Istnieją co najmniej 282 ludzkie geny, które są w ten czy inny sposób związane z opóźnieniami rozwoju umysłowego. 16% z nich posiada ortologie (geny ściśle odpowiadające co do umiejscowienia, sekwencji i funkcji) w genotypie muszki owocowej (Restifo 2005). Dokładne badania neuronalnych uwarunkowań poszczególnych form opóźnień rozwojowych u dzieci (np., syndromu Noonana) opierają się na wyciszaniu odpowiednich genów u myszy i badaniu ról rozwojowych analogicznych genów u muszki owocowej (Gauthier i in. 2007).

44

Już w roku 1992 udowodniono, że przeniesienie ludzkiego genu nadrzędnego (homeotycznego) (HOX4B) do Drosophila może wiązać się ze specyficzną ekspresją w rejonie głowy. Zob. Malicki i in. (1992).

45

Michael Sherman z Uniwersytetu Bostońskiego zaproponował odważną hipotezę genomu uniwersalnego. Oto fragment jego tekstu: „Proponuję [hipotezę] Uniwersalnego Genomu. Ma on kodować wszystkie podstawowe programy rozwojowe, które odgrywają ważną rolę dla różnych podkrólestw organizmów tkankowych. Wyłonił się on z organizmów jednokomórkowych i prostych organizmów wielokomórkowych krótko przed nastaniem epoki kambryjskiej. Organizmy tworzące tkanki (metazoa) współdzielą zbliżony genom. Różnice wynikają z używania odmiennych kombinacji programów rozwojowych. Z tego modelu wynikają dwa istotne przewidywania. Po pierwsze znaczny procent informacji genetycznej niższych taksonów będzie funkcjonalnie bezużyteczny, choć dochodzi do głosu w wyższych taksonach. Po drugie powinno być możliwe włączenie u niższych taksonów niektórych złożonych, uśpionych programów rozwojowych, jak na przykład program rozwoju oka czy syntezy przeciwciał u jeżowców (Sherman 2007).

46

Omówienie przyczyn tych różnic przez odwołanie do pochodzenia systemu nerwowego u owadów i kręgowców znajdziemy w pracy Sprecher i Reichert (2003).

Błąd Darwina

Подняться наверх