Читать книгу Błąd Darwina - Группа авторов - Страница 20

2
ograniczenia wewnętrzne: czego uczy nas nowa biologia
genetyka mendlowska

Оглавление

Zakres nowych opcji fenotypowych, które pozostają otwarte na danym etapie ewolucji, jest, jak się wkrótce przekonamy, drastycznie ograniczony przez czynniki wewnętrzne. Co więcej, selekcja egzogeniczna niemal nigdy nie operuje na cechach wzajemnie niezależnych. Ernst Mayr nadał pomysłowi, że cechy fenotypowe mogą być wybierane w sposób niezależny, obrazowe miano genetyki mendlowskiej. Sam zresztą w nią nie wierzył.

Zwolennicy Mendla chcieli porównać zawartość genetyczną populacji do torby pełnej kolorowych ziaren fasoli. Mutacja polegała na zastępowaniu jednego rodzaju ziaren innym. Ta konceptualizacja była określona mianem „genetyki fasolowej”. Prace nad genetyką populacyjną i rozwojową pokazały jednak, że tego rodzaju myślenie jest w wielu punktach mylące. Traktowanie genów jako jednostek niezależnych jest bezsensowne tak z fizjologicznego, jak z ewolucyjnego punktu widzenia (Mayr 1963, s. 263).

J.B.S. Haldane, jeden z ojców założycieli genetyki populacyjnej, odpowiedział Mayrowi, broniąc tego stanowiska w klasycznej pracy z 1964 roku 37. Gabriel Dover, inny brytyjski genetyk, pisał:

Naiwnością będzie zakładanie, że istnieją niezależne geny dla każdej cechy, która wyłoniła się wskutek wcześniejszych epizodów doboru naturalnego. Biologia ma to do siebie, że podstawa indywidualności jest w dużej mierze nieuchwytna, przez co mówienie o pochodzeniu ewolucyjnym tego, co nieznane, jest w najlepszym razie przedwczesne, a w najgorszym pozbawione treści (…). Nie można powiedzieć, że dobór naturalny jest procesem o przewidywalnych wynikach, opartym na kontroli fenotypów przez ustalone, „moce” doboru indywidualnych genów. Dobór stosuje się do pełnych fenotypów, na które po części wpływają unikalne kombinacje interakcji genetycznych. Tak więc ewolucja obejmuje pochodzenie z uwzględnieniem modyfikacji interakcji genetycznych. Te zaś mają charakter fenotypowy, a nie genotypowy. Uznawanie genu za jednostkę doboru jest niespójne operacyjnie i błędne z punktu widzenia genetyki (Dover 2006).

Kolejnym istotnym czynnikiem, który przemawia przeciwko „genetyce fasolowej” – czyli koncepcji, zgodnie z którą dziedziczne wariacje poszczególnych cech są od siebie niezależne – jest sposób „upakowania” genów. Długie „łańcuchy” DNA stanowiące materiał genetyczny są ściśle zwinięte w chromosomach. Geny położone na odległych fragmentach nici DNA znajdują się przez to przestrzennie blisko siebie, dzięki czemu mogą podlegać wspólnym regulacjom. Złożona topologia DNA sprawia, że zbiorcze konfiguracje ekspresji genetycznej stają się regułą. Odkryto nawet, że zjawisko to zachodzi między genami położonymi na rożnych chromosomach (tak zwane „całujące się chromosomy” [kissing chromosomes]; zob. Kioussis 2005). Na dodatek w komórkach organizmów wyższych wiele białek, które uczestniczy w procesie naprawy DNA, łączy się i tworzy kompleksy naprawcze. Obecnie trwają badania nad zależnym od typu uszkodzenia DNA składem foci, kaskadą regulacyjną, której podlegają kolejne białka, oraz nad szczegółami oddziaływań molekularnych wewnątrz kompleksów (Meister i in. 2003). Jak się wkrótce przekonamy, istnieje kilka jednostek regulacyjnych łączących po kilka genów. Jednostki te są konserwowane nie tylko w ulegających podziałom komórkach jednego organizmu, lecz także między gatunkami.

Powrócimy jeszcze do tego zagadnienia. Warto jednak już teraz zwrócić uwagę, że założenie o atomistycznym (jedna cecha na raz) charakterze mechanizmów doboru naturalnego wciąż znajduje się w centrum popularnych czy półpopularnych wyjaśnień neodarwinowskich. Strukturalna „solidarność” wielu różnych cech, które albo podlegają selekcji wspólnie, albo wcale, sprawia, że „gapowicze” i fenotypy uboczne stanowią raczej regułę niż wyjątek38. Oczywiście jednak ze względu na zjawisko modularności genetycznej, rozwojowej i ewolucyjnej (zob. s. 85–86) niemożliwe jest, by w żywym organizmie wszystko było powiązane ze wszystkim. Jeśli wyobrazić sobie fragmenty struktury i funkcje organizmu jako wielką tabelę par interakcji, większość pól byłaby w niej pusta. W innym wypadku ewolucja byłaby niemożliwa. Ciekawe pytanie dotyczy więc niepustych pól w tabeli: gdzie się znajdują i dlaczego? Wyłania się z niego kolejne interesujące pytanie o rzeczywiście nowoczesne ujęcie ewolucji. Brzmi ono: jak przebiegała ewolucja, jeśli uwzględnić lokalne zależności, z których każda reprezentuje lokalne ograniczenia ewolucyjne?

37

Aktualną i zniuansowaną ocenę obrony Haldane’a odnaleźć można w pracy Ewens (2008).

38

W wyjątkowo wczesnym (1985) omówieniu ograniczeń rozwojowych w ewolucji czytamy: „[W ewolucji przystosowawczej] musi często dochodzić do sytuacji, w której małe zmiany w genotypie powodują takież modyfikacje fenotypu, modyfikacje genetyczne zaś obejmujące jedną cechę nie zawsze wywołują przesadnie negatywne pod względem przystosowania zmiany w innych. Jeśli złożone adaptacje, operujące na wielu genach mają ewoluować za sprawą doboru naturalnego, możliwe musi być zmienienie jednej cechy bez wprowadzania zakłóceń innych cech, które zmniejszą ogólny stopień przystosowania […]. Ewolucja nie sprowadza się jednak do zwiększania wartości przystosowania. Istnieją różne typy ograniczeń rozwojowych łączących odrębne cechy” (Maynard Smith i in. 1985, s. 266, podkr. – JF i MPP). Tekst ten będzie jeszcze omawiany w dalszej części książki.

Błąd Darwina

Подняться наверх