Читать книгу Doping w sporcie - Группа авторов - Страница 51

β2-mimetyki (β₂-agoniści, agoniści receptorów adrenergicznych β₂) od 2004 r. stanowią osobną grupę na Liście substancji i metod zabronionych w sporcie, publikowanej przez WADA. Wcześniej substancje te znajdowały się na liście MKOl w sekcji Inne środki anaboliczne i β2-agoniści o właściwościach anabolicznych. Powodem uznania β₂-mimetyków za środki dopingujące było ich działanie ergogeniczne i anaboliczne.

β₂-mimetyki stanowią obecnie ważny element standardów leczenia pacjentów z astmą oskrzelową i przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Historia stosowania agonistów receptorów β w chorobach układu oddechowego liczy ok. 5000 lat. W medycynie chińskiej do leczenia schorzeń dróg oddechowych wykorzystywano Ma Huang (Ephedra), roślinę z rodziny przęślowatych (Ephedraceae) zawierającą efedrynę, która aktywuje receptory β₂ pośrednio poprzez noradrenalinę. W medycynie zachodniej działanie rozkurczowe efedryny na mięśnie gładkie oskrzeli zostało opisane dopiero na początku XX w. W 1903 r. do leczenia stanów skurczowych oskrzeli wprowadzono adrenalinę w postaci podskórnych iniekcji, a w 1929 r. w postaci wziewnej. W toku dalszych badań, w latach 40. XX w., do leczenia wprowadzono izoprenalinę, która była pierwszym, czystym β-agonistą, choć nieselektywnym (aktywującym zarówno receptory β₁, jak i β₂). Izoprenalina była najpowszechniejszym lekiem wziewnym stosowanym w leczeniu dychawicy oskrzelowej przez kolejnych 20 lat. Pierwszy wybiórczy β₂-agonista, salbutamol, został zsyntetyzowany w 1968 r. Wyparł on izoprenalinę ze względu na mniejszą ilość działań niepożądanych i lepsze właściwości farmakokinetyczne. Głównym ograniczeniem stosowania β₂-agonistów w latach 60. i 70. XX w. był ich krótki czas działania (4–6 godzin). Kolejnym krokiem milowym w terapii stanów skurczowych oskrzeli było zsyntezowanie w latach 80. XX w. długo działających β₂-mimetyków, tj. salmeterolu i formoterolu.