Читать книгу Doping w sporcie - Группа авторов - Страница 56

Pobudzenie receptora przez β-mimetyk wiąże się nie tylko z jego aktywacją i odpowiedzią komórkową, lecz także z brakiem wrażliwości na kolejne pobudzenie (ang. desensitization), która może przybierać formę utraty zdolności łączenia agonisty z receptorem (ang. uncoupling) lub braku zdolności pobudzenia przez agonistę (ang. down regulation). Utrata zdolności łączenia agonisty z receptorem jest krótkotrwała i odwracalna, z kolei brak zdolności pobudzenia przez agonistę oznacza nieodwracalną utratę receptorów na skutek ich pobudzania trwającego wiele godzin. Do odzyskania zdolności na pobudzenie wymagana jest synteza białek receptorowych (ryc. 6.3).

Rycina 6.3.

Niesteroidowy szlak biochemiczny biosyntezy białek w komórkach. Odcinki zakończone strzałkami lub pomarańczowymi kółkami wskazują odpowiednio na aktywację mechanizmu lub jego hamowanie. Akt – serynowo-treoninowa kinaza białkowa (kinaza białkowa B); ATP – adenozynotrifosforan; β, γ, α – podjednostki receptora; cAMP – cykliczny adenozynomonofosforan; FOXO – rodzina czynników transkrypcyjnych; GTP – trifosforan guanozyny mTOR – kinaza serynowo-treoninowa, której aktywność hamowana jest przez rapamycynę; p70SK6 – kinaza rybosomalna S6; PI3K – kinaza 3-fosfatydyloinozytolu; PKA – kinaza proteinowa.