Читать книгу Cuerpo, función tónica y movimiento en Psicomotricidad - Miguel Sassano - Страница 18

Ballesteros Jiménez (1982) sostiene que la evolución del tono puede estar perturbada, ya sea por un retraso en la maduración, ya sea por disarmonía.

Existirá un retraso en la maduración cuando las diferentes etapas no se alcanzan a la edad normal. Suponen la persistencia de una hipertonía cuando ya debía haber una hipotonía. Son retrasos de la maduración tónica.

En tanto que existirá una disarmonía en el desarrollo cuando no hay modificaciones tónicas esperadas, en los lugares esperados y puede haber músculos menos tónicos y otros que son más de lo que deberían ser (ibid.).

“Estas modificaciones del desarrollo del tono pueden ser independientes de toda perturbación cortical. Sujetos con inteligencia normal pueden presentar modificaciones tónicas anormales a lo largo de su desarrollo. Esto indica que el cortex ha madurado normalmente, pero el subcórtex no lo ha hecho. Es fácil percibir retrasos de evolución del tono en los débiles mentales, aunque se pueden encontrar otros débiles que no presentan modificaciones tónicas. Por otro lado, podemos encontrar manifestaciones de hipertonía debidas a problemas afectivos” (ibid.).

Existen dos tipos de contracciones neurológicas: “a) La contracción de un músculo de manera involuntaria y durable. Esta contracción fija el miembro a una actitud particular que depende de la localización de la lesión. Es el cerebro o la médula el responsable de este tipo de contracción. b) Hay otro tipo de contracciones debidas a las reacciones músculo-tendinosas. Si se lesiona una articulación, excitará a los órganos de Golgi y otras zonas alrededor del músculo y habrá hipertonías periféricas que mantienen la articulación en una situación normal” (ibid.).

Sostiene Ballesteros Jiménez (1982) que dentro de las contracciones neurológicas del primer grupo podemos distinguir tres tipos descritos por Babinsky:

a) Las contracciones tendino-reflejas. Suponen un aumento del reflejo tendinoso, provocado por el estiramiento que provoca una exageración del reflejo. Proceden de cualquier punto.

b) Las contracciones cutáneo-reflejas provocadas por las aferencias cutáneas del eje cerebral y medular que actúan sobre el tono a través de vías polisinápticas. Proceden de la piel.

c) Las contracciones que tienen su origen en la parte anterior de la médula y que se denominan nucleares y están localizadas a nivel medular.

En el nivel cerebral, la rigidez de descerebración se obtiene cortando el cerebro al nivel de los tubérculos cuadrigéminos. Todo lo que es inhibidor por encima de ese nivel va a dejar de actuar y se produce una contracción de extensión que se llama rigidez de descerebración e indica que el cerebro ha dejado de funcionar. Esto puede suceder en los grandes traumatismos craneales y es inútil tratar de reanimar a los enfermos. A veces esta rigidez es funcional y con cierta reanimación puede ceder.

Esto es interesante ya que desde el punto de vista clínico permite saber si el cerebro funciona aún y desde el punto de vista teórico hace posible comprender cómo se regula el tono (especialmente el tono de actitud). Sherrington demostró que el reflejo miotático es el responsable del tono, pues cortando la raíz posterior de la médula que viene del músculo, cortamos el arco reflejo. La contracción cede porque los mensajes que vienen del músculo dejan de llegar. Como estos mensajes son los que aumentan y mantienen esta rigidez, al dejar de llegar, la hipertonía cede inmediatamente (Ballesteros Jiménez, 1982).

Pollock y Davis han obtenido la rigidez de descerebración atando las arterias que riegan el tronco del cerebro. Según Ballesteros Jiménez (1982) al cortar estas arterias todo lo que hay por arriba degenera y se obtiene una rigidez que se diferencia de la otra, ya que no se debe a una exageración del reflejo miotático, sino que depende de reflejos localizados más arriba, sobre todo, del reflejo de la nuca. Si cortamos el nervio vestibular la rigidez cede. Ambos tipos, parecidos externamente, se diferencian profundamente entre sí.

Esto dio lugar a que se hablara de dos tipos de rigideces, es decir, dos tipos de regulación tónica:

1. Rigideces de tipo Gamma, debidas a la exageración del reflejo miotático del tipo Sherrington.

2. Rigideces del tipo Alfa, en las que las motoneuronas son activadas directamente sin la intervención del arco reflejo; es la rigidez de Pollock y Davis, que puede observarse en las trombosis arteriovertebrales.

Sin embargo, Ballesteros Jiménez afirma que existe “otro tipo de rigidez, que observamos en los hemipléjicos [y] se denomina espasticidad o contracción piramidal. Babinsky en 1912 la había denominado tendino-refleja. Cuando intentamos doblar el brazo de un hemipléjico, encontramos que al principio no hay problemas, pero luego aparece una fuerza antagonista que se opone al movimiento y consiste en el estiramiento del músculo. La fuerza de oposición depende de la amplitud del movimiento. Hay otras espasticidades débiles que se dan en sujetos hipertónicos en los que la fuerza de oposición aparece en movimientos rápidos” (Ballesteros Jiménez, 1982).

Se cree que la espasticidad se debe a la exageración del reflejo miotático. Es una fuerza que se opone al movimiento pasivo, después de un cierto tiempo, que aumenta a medida que avanza el movimiento y que persiste después de terminado ese movimiento pasivo.

Otro tipo de rigidez y de hipertonía es la rigidez parkinsoniana. Fue descrita en 1920 por Babinsky y Jamspolsk. Es diferente de la espasticidad ya que cuando se imprime un movimiento pasivo a un miembro se encuentra una oposición continua, idéntica en cualquier posición del miembro. Aquí la importancia de la fuerza antagonista depende de la rapidez del movimiento. Cuando más rápido es éste, mayor es la fuerza de oposición. Esta enfermedad se debe a una lesión en el Locus Niger (situado en el centro del cerebro), un núcleo inhibidor que al estar lesionado no funciona y produce una rigidez (Ballesteros Jiménez, 1982).

Se ha comprobado que cuando el locus está lesionado hay menos endopamina en el pálido, núcleo codeado, putamen y cuerpo estriado central, que él dirige. Esta endopamina debe actuar sobre el humor ya que cuando utilizamos medicamentos que modifican el humor, modificamos el tono al estilo parkinsoniano. Al modificar el tono se van a modificar, probablemente, las condiciones metabólicas y a través de estas el humor (ibid.).