Читать книгу Libérate de tóxicos - Nicolás Olea - Страница 26

Algunas veces leo con envidia los textos de medicina en los que se presentan pruebas de asociación inequívoca entre la exposición al plomo y el saturnismo (llamado así porque el plomo es un elemento químico que en la Edad Media era conocido por los alquimistas con el nombre de Saturno) o la exposición al mercurio y el azogamiento (por una razón similar, el envenenamiento por mercurio lo conocemos como azogamiento, porque los antiguos llamaban «azogue» a este otro elemento químico). Se trata de enfermedades, nombres y situaciones que están incorporados no solo al conocimiento médico, sino también a la sabiduría popular, y que identifican un elemento químico, su uso en determinadas prácticas y las indeseables consecuencias sobre la salud de los individuos que han resultado expuestos a él. Este esquema mental, tan arraigado en la clase médica, ha llevado a presentar, con la mayor ingenuidad, hipótesis etiológicas tan unicausales —es decir, que obedecen a una única causa— que nos parecen, en estos momentos, imposibles de repetir.

Tengo que reconocerlo: durante años he tratado de entender las razones que justifican ese empecinamiento por buscar un solo agente químico como responsable de una enfermedad y la obstinación por atribuir a una sustancia o compuesto químico propiedades excepcionales que lo hacen único en su asociación con un riesgo para la salud. Quizá lo que ha conducido a una visión reduccionista de la etiología de enfermedades tan complejas como el cáncer se deba a la herencia misma de la toxicología de los metales, o incluso a la influencia de los fundamentos de la bacteriología en la etiología de las enfermedades, que han basado parte de su éxito en una estricta verificación de un agente único como causa de una determinada enfermedad.

Preocupado por este asunto, que escapa a mi área de estudio, le he robado unos minutos en la cafetería de la Facultad de Medicina a mi compañero Alfredo Menéndez, catedrático, historiador de la ciencia y experto en las consecuencias para la salud humana de la exposición al amianto, para que me diera unas explicaciones que, ahora, me parecen muy acertadas y me ayudan a entender cómo se construye el conocimiento en ciencia y en medicina, y cómo se extiende este entre los profesionales sanitarios. Gracias a él he dado con un ejemplo paradigmático de la situación en la que nos encontramos: la interminable discusión de la contribución del pesticida DDT al cáncer de mama.

Intentaré resumir el caso: hoy en día, sabemos que atribuir al DDT un papel exclusivo en el origen del cáncer de mama es de un reduccionismo tan simplista como ingenuo. Pero lo más grave es que este razonamiento no solo ha hecho perder tiempo y dinero, sino que ha generado las más vívidas discusiones, y además —y esto es lo peor— ha servido, después de que muchos estudios demostraran la falta de asociación estadística entre la presencia del residuo del pesticida en la sangre o en el tejido adiposo de las pacientes de cáncer de mama y el riesgo de padecer la enfermedad, para eximir al DDT y, con ello, a los responsables de su puesta en el mercado y su uso, respecto a cualquier grado de responsabilidad y culpa sobre el daño provocado.

En 1994, la famosa revista científica Journal of the National Cancer Institute (JNCI) publicaba un editorial con un titular tan sugerente como provocador: «¿Es la cosecha de cáncer de mama una consecuencia de la “primavera silenciosa”?». El artículo hacía hincapié en la asociación entre el uso en la década de 1950 de pesticidas organoclorados para el tratamiento de las plagas y las consecuencias indeseables observadas años más tarde sobre la salud humana.

En efecto, el aumento de casos de tumores mamarios malignos se advertía como una consecuencia de la exposición previa de esas mujeres a los pesticidas persistentes empleados años atrás. Y había antecedentes en el establecimiento de esta relación para el caso de cáncer de mama, pues no en vano todos tenían presentes cómo el uso de la radioscopia y las radiografías torácicas, sistemáticas y repetidas en mujeres jóvenes tratadas de tuberculosis pulmonar había provocado en ellas, años más tarde, un aumento del riesgo de cáncer de mama.

Por otra parte, el editorial recurría a la conocida obra Primavera silenciosa de Rachel Carson, publicada en 1962, y que supuso una de las primeras advertencias sobre los efectos perjudiciales de los pesticidas en el medioambiente y el papel de la industria química en este problema. De hecho, el movimiento ecologista internacional tiene parte de sus orígenes en este texto, que también generó la creación de la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos (EPA), que saldrá a relucir en este libro en más de una ocasión y cuya fundación fue motivada por el interés de la sociedad y la administración estadounidense por estos temas.

Animados por la hipótesis ambiental, que atribuía un papel al medioambiente a las causas del cáncer, muchos nos lanzamos con las armas que teníamos en 1996 al estudio de la demostración de que la exposición a pesticidas mantenía una estrecha relación con el riesgo de padecer cáncer. Sin embargo, mientras unos eligieron rápidamente al presunto culpable de la «primavera silenciosa» —el pesticida DDT, cuya mala fama ya era evidente—, otros nos planteamos que sería preciso tener en consideración no solo al DDT y sus congéneres —esto es, los compuestos similares que se pueden encontrar en la formulación comercial del pesticida—, sino también a aquellos otros compuestos con actividad carcinogénica, cierta o sospechada, que hubiesen coincidido con el DDT en la exposición de las mujeres ahora afectas de la enfermedad tumoral.

Es decir: no buscábamos un solo enemigo a quien culpar, sino que éramos conscientes de que el mal se debía a la conjunción de muchos. En tal convicción, un dato nos daba la razón: rara vez se ha empleado un solo compuesto químico en los tratamientos agrícolas, sino que en el tratamiento de las cosechas lo más habitual es que coincidan varios compuestos (insecticidas, fungicidas, herbicidas y raticidas, entre otros) con diferentes habilidades y utilidades (aniquilar, fertilizar, promover el crecimiento, coadyuvar, etc.).

El caso es que nos enfrascamos en un estudio epidemiológico que tenía como hipótesis de partida que «el efecto combinado de los residuos de compuestos químicos acumulados en el tejido adiposo mamario era un factor de riesgo para padecer cáncer de mama».

Los resultados de ese estudio epidemiológico, en la forma original en que se había planteado, se publicaron hace ahora más de catorce años y nos dieron mucho qué pensar y más qué opinar. De hecho, aún hoy día, andamos probando en otras series de pacientes enfermas de cáncer de mama la misma hipótesis, solo que cambiando la toma de muestras, que ha pasado de realizarse en el incómodo tejido adiposo a hacerse en la sangre, de mucho más fácil acceso. Sea como sea, en ambos casos, ya sea grasa o sangre, mantenemos la misma hipótesis de partida: la mejor opción para caracterizar la exposición es cuantificar el efecto combinado de los múltiples compuestos químicos presentes en la muestra biológica de estudio, con la convicción de que puede haber una coincidencia de actividades indeseables sobre el tejido mamario.

Dicho de otro modo: un individuo está expuesto a múltiples contaminantes, algunos de los cuales pueden tener un efecto indeseable sobre su salud; sería ingenuo pensar que cada uno de estos contaminantes actúa por sí solo sin tener en consideración la existencia de otros que pueden inducir el mismo efecto nocivo. Lo que nosotros proponíamos era, en suma, cuantificar el efecto tóxico de la mezcla de contaminantes, es decir, de todos ellos considerados de forma conjunta.

ORGANOCLORADOS	Ejemplos	USO 1	USO 2
	DDT	Pesticida de empleo en el pasado en agricultura y desinfección	Control de vectores en salud ambiental, malaria
	HCH, Lindano	Pesticida de empleo en agricultura y desinfección
	Endosulfán	Pesticida de empleo en agricultura
	HCB	Producto industrial	Fungicida

Figura 1: Algunos ejemplos y usos de pesticidas disruptores endocrinos que contienen cloro (Cl), conocidos como compuestos organoclorados.