Читать книгу Prostatakrebs-Kompass - Dr. med. Ludwig Manfred Jacob - Страница 32

Tumorstammzellen haben die unlimitierte Möglichkeit zur Selbsterneuerung und sind im Wesentlichen für das Überleben des Tumors und das hohe Rezidivrisiko nach Primärtherapien verantwortlich. Den IGFs und Insulin kommt auch im Stammzellstoffwechsel eine zentrale Rolle zu. Beispielsweise beruht die Pluripotenz und Regenerationsfähigkeit menschlicher embryonaler Stammzellen auf der Wirkung von IGF-2 (Bendall et al., 2007; Belfiore und Malaguarnera, 2011). Speziell Stammzellen haben einen hohen Anteil an Insulinrezeptoren vom Typ IR-A, der eine besonders hohe Affinität zu IGFs besitzt. Die Überexpression des IR-A bei Tumorstammzellen führt zur Entdifferenzierung und zu stammzellähnlichem Verhalten. IR-A induziert größtenteils mitogene Signalwege sowie antiapoptotische Signale (Belfiore und Malaguarnera, 2011).

Die physiologische Kontrolle des Glukose-Stoffwechsels beruht auf einer phasischen Insulinsekretion in Reaktion auf die Nährstoffzufuhr und einer selektiven Expression von Insulinrezeptoren in den Zielorganen. Wann immer eine oder mehrere dieser Regulationsebenen gestört sind, wird die mitogene und antiapoptotische Wirkung des Insulinrezeptors verstärkt und kann die Entstehung von Krebs fördern. Anhaltende Hyperinsulinämie auf der einen Seite und aberrante IR-Überexpression auf der anderen Seite sind daher verbunden mit Krebsinitiierung und -förderung (Belfiore und Malaguarnera, 2011).

Systemische Erkrankungen wie Adipositas, Diabetes mellitus oder das metabolische Syndrom sind nicht nur als Herz-Kreislauf-Risikofaktoren zu betrachten, sondern auch als Krebsrisikofaktoren (Belfiore und Malaguarnera, 2011). Eine Prävention oder Intervention dieser Erkrankungen erfolgt am besten und mit den geringsten Nebenwirkungen in Form einer Ernährungsumstellung wie in Kapitel 7 (ab Seite 201) beschrieben.