Читать книгу Prostatakrebs-Kompass - Dr. med. Ludwig Manfred Jacob - Страница 34

Chronische und rezidivierende Prostatitiden erhöhen den oxidativen Stress in der Zelle und begünstigen die Entstehung eines Prostatakarzinoms (Nelson et al., 2004). In der Transitionalzone der Prostata sind bei Patienten mit benigner Prostatahyperplasie (BPH) Entzündungen in unterschiedlicher Ausprägung ein sehr häufiger Befund.

Auch epidemiologische Studien zeigen einen signifikanten Zusammenhang zwischen Entzündungen und der Entwicklung eines Prostatakarzinoms. Aus der Metaanalyse von Fall-Kontroll-Studien ergab sich ein 1,8-faches relatives Risiko (Dennis et al., 2002). In einer Fall-Kontroll-Studie, die an 409 Männern mit Prostatakarzinom durchgeführt wurde, betrug das relative Risiko 2,5 für Männer mit akuter bakterieller Prostatitis und 1,6 für eine chronische bakterielle Prostatitis (Roberts et al., 2004).

Auch wenn bei Prostatitiden in nur 5 - 10 % der Fälle ein Krankheitserreger ausfindig gemacht werden kann (Weidner et al., 1991), können entzündliche Infektionskrankheiten in der Vorgeschichte nachweislich eine Rolle spielen: Eine Metaanalyse zeigte, dass Männer, welche zuvor mit Treponema pallidum (2,3-faches Risiko) oder Gonokokken (1,3-faches Risiko) infiziert waren, ein gesteigertes Prostatakarzinomrisiko hatten (Dennis et al., 2002). Ein vergleichbarer Befund ergab sich für Trichomonaden bei einer Untersuchung an 691 Männern (Sutcliffe et al., 2006).

Eine PCR-Analyse zur Detektion von bakterieller 16S rRNA ergab eine sehr hohe Korrelation von Prostatitis und der Anwesenheit von Bakterien, was nahelegt, dass diese viel häufiger als diagnostiziert Prostatitis auslösen (Hochreiter et al., 2000). Wie PCR-Untersuchungen von Prostatakarzinomen auf virale und bakterielle DNA von 83 Erregern ergaben, verteilen sich die Mikroorganismen nicht homogen auf das Prostatagewebe sondern bilden abgegrenzte Herde, welche möglicherweise die Entstehung des späteren Karzinoms, das ja ursprünglich immer aus einem lokalen Zellklon entsteht, begünstigen (Sfanos et al., 2008). Dies dürfte auch deshalb interessant sein, weil in einer Prostata häufig multiple Karzinome feststellbar sind, die sich auch getrennt voneinander entwickelt haben können.

Erreger kommen häufig über den Harnweg in die Prostata, jedoch lässt die anatomische Nähe zum Mastdarm (s. Abb. 7) auch an eine Einwanderung von Darmbakterien denken. In einer Studie an Mäusen wurde z. B. für die Infektion mit Escherichia coli, einem typischen Darmkeim und Erreger von Harnwegsinfekten, nachgewiesen, dass die Infektion zu atypischen Hyper- und Dysplasien, oxidativen DNA-Schäden und gesteigertem Zellwachstum führte (Elkahwaji et al., 2007).

Abb. 7: Lokalisierung der Prostatazonen und Nähe zum Rektum (ÜZ: Übergangszone; H: Harnröhre; ZZ: Zentralzone; PZ: periphere Zone)