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10 Dekompressionserkrankung

R. Kern

Die Dekompressionserkrankung entsteht durch symptomatisches Freiwerden von Gasbläschen aus zuvor in Geweben oder Blut gelöstem Inertgas. Sie kann sich in verschiedenen Schweregraden manifestieren: von nur leichten, voll reversiblen Beschwerden, über persistierende neurologische Ausfälle, bis hin zum tödlichen Ausgang. Im folgenden Kapitel soll auf die verschiedenen Manifestationsformen der Dekompressionserkrankung, deren Symptome und Abgrenzung zu anderen Erkrankungen eingegangen werden. Ein Abschnitt widmet sich den Risikofaktoren, die das Auftreten und den Schweregrad der Dekompressionserkrankung beeinflussen können. Hier werden auch die besonderen Aspekte von Flugreisen nach dem Tauchen kurz umrissen.

10.1 Definition und Klassifikation

Die Dekompressionserkrankung wird verstanden als dysbare Erkrankung, bei der es im Zusammenhang mit Veränderungen des Umgebungsdrucks zu einem Freiwerden von Gasen aus gelöstem Zustand kommt. Diese Gase können als Bläschen unterschiedlicher Größe in Geweben oder Blutgefäßen des Körpers auftreten und sich anhäufen. Die möglichen Folgen sind eine direkte, mechanische Schädigung von Geweben oder eine indirekte Schädigung, bei der Gasbläschen zu Gefäßverschlüssen, zu Mikro- oder auch Makroembolien, und damit zu einem Sauerstoffmangel in Geweben führen.

Physikalische und pathophysiologische Konzepte der Entstehung von Gasblasen sind in Kap. 2 ausführlich erläutert. Für das Verständnis der in diesem Kapitel dargestellten klinischen Symptomatik ist es wichtig, dass die Dekompressionserkrankung aufgrund ihrer Pathophysiologie grundsätzlich als eine systemische Erkrankung anzusehen ist und entsprechend behandelt werden sollte. Dies gilt auch für Fälle, bei denen die Beschwerden lokal begrenzt auftreten und ein eher leichtes Krankheitsbild verursachen. Therapeutische Prinzipien werden im Kap. 18 besprochen.

Im angloamerikanischen Sprachraum wird zwischen der „decompression illness“ bzw. „decompression injury“ (DCI) und der „decompression sickness“ (DCS) unterschieden. Dabei wird DCI in aller Regel als Überbegriff für Dekompressionsunfälle verstanden, ohne eine pathophysiologische Differenzierung vorzunehmen. Hierzu zählt sowohl die Dekompressionserkrankung im Speziellen als auch die arterielle Gasembolie (AGE) nach Lungenüberdehnung oder die so genannte paradoxe Embolie. Der Begriff DCS wird hingegen dann gebraucht, wenn explizit die Dekompressionserkrankung mit der entsprechenden pathophysiologischen Grundlage gemeint ist (Abb 10.1).

Abb. 10.1: Klassifikation von Tauchunfällen (mod. nach den Leitlinien der GTÜM e.V.)

Übersetzungen der Begriffe ins Deutsche haben teilweise zu der Lehrmeinung geführt, dass zwischen einer „Dekompressionserkrankung“ und einer „Dekompressionskrankheit“ unterschieden werden soll. Dies erscheint jedoch nicht sinnvoll, zumal die Unterscheidung zwischen einer DCS mit Beteiligung des zentralen Nervensystems und einer zerebralen AGE ohne Zusatzdiagnostik oft nicht möglich und für die unmittelbare Therapieentscheidung auch nicht erforderlich ist (s. hierzu auch Kap. 18).

Als unbestritten sinnvoll gilt, akute Tauchunfälle jeder Ursache und Schwere international als DCI zu bezeichnen. Eine weitere Einteilung ist zwar willkürlich, jedoch unverzichtbar für klinisches Management, Dokumentation und wissenschaftliche Erfassung.

Im Folgenden werden die am häufigsten verwendeten Klassifikationssysteme erläutert. Dabei wird der Begriff des Dekompressionsunfalls allgemein als Überbegriff für akute dysbare Erkrankungen verwendet, analog zum Begriff DCI. Soll pathophysiologisch differenziert werden zwischen einer AGE – bedingt durch den Eintritt von Gasbläschen in den arteriellen Kreislauf nach einer Lungenüberdehnung oder den Shunt venöser Blasen ins arterielle System – und einer DCS – bedingt durch das Freiwerden von Gasbläschen aus Geweben und konsekutiver Gewebsschädigung –, werden die entsprechenden Abkürzungen verwendet.

10.1.1 Traditionelle Klassifikation („DCS-System“)

Die immer noch weltweit gebräuchliche traditionelle Klassifikation der Dekompressionserkrankung unterscheidet zwischen einer DCS Typ I und Typ II sowie der AGE. Sie wurde 1960 auf der Basis von 685 Erkrankungsfällen bei Tunnelarbeitern entwickelt, um eine Differenzierung zwischen einer leichten und schweren Manifestation der Dekompressionserkrankung zu ermöglichen und damit Entscheidungen bezüglich Prognose und Therapie zu vereinfachen.

Eine DCS Typ I liegt vor, wenn es im Rahmen der Dekompressionserkrankung lediglich zu Symptomen im Bereich der Haut oder des Bewegungsapparates kommt, z. B. Juckreiz, Hautausschlag oder Gelenkschmerz. Bei Symptomen in anderen Bereichen des Körpers ist von einer DCS II auszugehen. Dazu gehören unter anderem die Beteiligung der Lunge, des Nerven- und des Herz-Kreislauf-Systems. Später wurde der Klassifikation eine DCS Typ III hinzugefügt. Hiermit wird eine fulminante Manifestation der DCS bezeichnet, bei der infolge einer zusätzlich bestehenden AGE frühzeitig nach Erreichen der Wasseroberfläche eine progrediente neurologische Symptomatik auftritt, die sich unter Umständen nicht durch eine Rekompression bessert.

Diese traditionelle Klassifikation wurde in letzter Zeit vermehrt kritisiert und gilt eigentlich trotz der noch weiten Verbreitung als nicht mehr zeitgemäß. Wie bereits angemerkt, handelt es sich bei der Dekompressionserkrankung um eine systemische Erkrankung, so dass eine Trennung zwischen einer lokal begrenzten und einer generalisierten Form mit schwerwiegender Organbeteiligung artifiziell ist, obwohl selbstverständlich der klinische Schweregrad erheblich variieren kann.

Kompaktinformation

Traditionelle Klassifikation der Dekompressionserkrankung („DCS-System“)

■ DCS Typ I:

– Beteiligung der Haut (z. B. Juckreiz, Hautrötung, umschriebene Schwellung der Haut)

– Beteiligung des Bewegungsapparats (z. B. Schmerzen in einem Gelenk oder einer Extremität)

■ DCS Typ II:

– Beteiligung des zentralen Nervensystems (z. B. Bewusstlosigkeit, neurologische Ausfälle)

– Beteiligung des Innenohrs (z. B. Gleichgewichts- oder Hörstörungen)

– Beteiligung der Lunge oder des Herz-Kreislauf-Systems (z. B. Brustschmerzen, Atemnot, Herzrhythmusstörungen, Schock)

– Beteiligung anderer Organsysteme – Symptome des Typ I, sofern Beginn bereits unter erhöhtem Umgebungsdruck

■ Arterielle Gasembolie (AGE)

– Fulminantes Syndrom mit frühem Beginn einer progredienten neurologischen Symptomatik

Die Anwendung des Systems kann insbesondere durch eine Bagatellisierung der DCS Typ I zu Problemen führen, d. h. wenn bestimmte Symptome als „harmlos“ angesehen und nicht konsequent genug therapiert werden. Gerade die gefährliche Beteiligung des zentralen Nervensystems kann unter Umständen übersehen werden, wenn die neurologische Untersuchung nicht gründlich genug durchgeführt wird. Neurologische Symptome gehören zu den häufigsten Manifestationsformen der Dekompressionserkrankung; dabei handelt es sich allerdings bei der Vielzahl der Fälle um lokal begrenzte subjektive Sensibilitätsstörungen wie Taubheitsgefühle oder Kribbelparästhesien, die bei Fehlen anderer Symptome als Ausdruck einer Beteiligung des peripheren Nervensystems angesehen werden können.

Die Abgrenzung zu Symptomen, die für eine spinale (Rückenmark) oder zerebrale (Gehirn) Manifestation sprechen, kann insbesondere im Frühstadium bei geringer Läsionsgröße klinisch sehr schwierig sein. Diese Feststellung wird unterstützt von retrospektiven Untersuchungen, in denen sich bei einigen als DCS Typ I einstuften Fällen nachträglich eine Beteiligung des zentralen Nervensystems herausstellte.

Auch bestimmte Hautsymptome, z. B. die so genannte Cutis marmorata oder die lymphatische Schwellung, sind in aller Regel Ausdruck einer fortgeschrittenen und unmittelbar therapiebedürftigen Dekompressionserkrankung.

Hinweis. Einer der Hauptkritikpunkte an der traditionellen DCS-Klassifikation ist die Gefahr, dass ernstzunehmende Symptome der Dekompressionserkrankung nicht oder nicht rechtzeitig als solche erkannt werden und dies zu falschen Therapieentscheidungen führt.

Ein weiterer Kritikpunkt am traditionellen System ist, dass durch die Unterteilung in DCS Typ II und AGE suggeriert wird, zwischen zerebraler DCS und AGE könne grundsätzlich klinisch differenziert werden. Dies ist in aller Regel nicht möglich, wie Studien anhand einer niedrigen diagnostischen Übereinstimmung verschiedener klinischer Untersucher hatten zeigen können.

Obwohl der Beginn der Symptomatik nach Erreichen der Wasseroberfläche gewisse Hinweise gibt, können beide Syndrome rasch auftreten und sich mit neurologischer Symptomatik vom zerebralen Verteilungsmuster manifestieren. Auch ist eine exakte Differenzierung in der Notfallsituation von untergeordneter Bedeutung, da sich das therapeutische Vorgehen bei der zerebralen DCS und AGE in der Akutphase nicht unterscheidet.

Vergleichbar schwierig ist die klinische Differenzierung zwischen einer DCS mit Beteiligung des Innenohrs und eines Innenohrbarotraumas. Dieses Thema wird speziell in Kap. 11 abgehandelt.

Hinweis. In der Akutphase nach dem Tauchunfall ist es oft nicht möglich, nur anhand von Unfallhergang, Anamnese und klinischer Untersuchung eine eindeutige Diagnose zu stellen. Gerade die klinische Unterscheidung zwischen einer DCS mit zerebraler Manifestation und einer zerebralen AGE ist oft unmöglich.

10.1.2 Deskriptive Klassifikation („DCI-System“)

Die Kritik an dem einfachen traditionellen DCS-System hat zur Entwicklung eines neuen deskriptiven Klassifikationssystems geführt. Dieses hat zum Ziel, die Erkrankungssymptome genauer zu beschreiben, ohne eine pathophysiologische Differenzierung oder Therapieempfehlungen zu suggerieren. In die Kategorien der Klassifikation fließen die zeitliche Dynamik, der Zeitpunkt des Beginns in Relation zum Ende des Tauchgangs, die beteiligten Organsysteme und das mögliche Vorliegen eines Barotraumas mit ein. Außerdem wird das Tauchprofil berücksichtigt, um die Belastung des Körpers mit Inertgas abzuschätzen.

Kompaktinformation

Deskriptive Klassifikation der Dekompressionserkrankung („DCI-System“)

1. Zeitliche Dynamik

– spontan remittierend: deutliche Besserung der Symptome vor Therapiebeginn – stabil: keine wesentliche Änderung der Symptomatik – schubförmig: erneute Verschlechterung, nachdem schon Besserung eingetreten war

– progredient: Zunahme der Symptomatik bzw. Hinzutreten neuer Symptome im Verlauf

2. Beginn der Symptomatik

– Dokumentation des zeitlichen Beginns nach Ende des Tauchgangs

3. Organmanifestation

– muskuloskelettal: Symptome im Bereich des Bewegungsapparats

– neurologisch: zentrales (Gehirn, Rückenmark) oder peripheres Nervensystem – kardiopulmonal: Symptome im Bereich der Lunge und/oder des Herz-Kreislauf-Systems

– dermatologisch: Symptome im Bereich der Haut, einschließlich lymphatischer Manifestation – audiovestibulär: Innenohrsymptome – konstitutionell: unspezifische Beschwerden

4. Belastung des Körpers mit Inertgas

– Schätzung der Sättigung von Geweben mit Inertgas anhand des Tauchprofils (Tiefe, Dauer, Aufstiegsgeschwindigkeit, Wiederholungstauchgänge)

5. Vorliegen eines Barotraumas

– Dokumentation eines Barotraumas sofern diagnostisch möglich, z. B. Mittelohr, Sinus

Bei der Verwendung des deskriptiven Systems sollte berücksichtigt werden, dass es ausschließlich zur Einteilung von Tauchunfällen in der Akutphase entwickelt wurde. Ist das Ausmaß der Organschädigung durch Zusatzdiagnostik bekannt, lässt sich dies mit der Klassifikation nicht erfassen. Wenngleich das deskriptive System weniger einprägsam ist als das traditionelle DCS-System, hat es den Vorteil, dass die Notwendigkeit einer frühen und schwierigen Differenzialdiagnose vor Einleitung von Therapiemaßnahmen entfällt. Außerdem führt die Verwendung dieser Klassifikation zu einer deutlich besseren diagnostischen Übereinstimmung unter Ersthelfern und Tauchmedizinern. Dies ist eine wesentliche Bedingung für die wissenschaftliche Bewertung von Therapieverfahren und Planung von prospektiven Studien.

Es ist davon auszugehen, dass die Bemühungen um ein allgemein akzeptiertes, einheitliches Klassifikationssystem noch nicht abgeschlossen sind. Gegenwärtig werden noch beide Systeme verwendet, mit klarer Präferenz zum neuen, deskriptiven System.

10.2 Klinische Symptomatik

Die klinische Symptomatik der Dekompressionserkrankung ist sehr vielgestaltig und kann sich in verschiedenen Schweregraden manifestieren. Die Spannbreite reicht von diskreten und voll reversiblen Beschwerden, über Organmanifestationen, die in ungünstigen Fällen trotz Therapie bleibende Defizite hinterlassen, bis hin zu fulminanten Verläufen mit tödlichem Ausgang. Beinahe jedes Organsystem – entweder ein einzelnes oder mehrere – kann betroffen sein. Der Verlauf ist variabel, nach Auftreten der ersten Symptome können sich diese sowohl spontan zurückbilden als auch verschlechtern oder es können im Verlauf Symptome im Bereich anderer Organsysteme hinzutreten. Zahlreiche Risikofaktoren spielen hierbei eine Rolle; diese werden im Abschnitt 10.4 gesondert besprochen.

Hinweis. Der Verlauf der Dekompressionserkrankung ist oft über mehrere Stunden fortschreitend. Auch bei nur leichten Symptomen nach Erreichen der Wasseroberfläche kann noch ein bedrohliches Krankheitsbild entstehen.

Es kann nicht oft genug hervorgehoben werden, dass die Dekompressionserkrankung eine systemische Erkrankung darstellt. Dabei sollte bedacht werden, dass sich die Dekompressionserkrankung meist an mehreren Organsystemen manifestiert, und dass das Vorliegen bestimmter umschriebener Symptome eine subklinische Schädigung in einem anderen Organsystem nicht ausschließt. Aus didaktischen Gründen werden die möglichen Organmanifestationen hier jedoch unabhängig voneinander erläutert.

Hinweis. Aus der großen Variabilität der klinischen Symptomatik, des Schweregrads und des Verlaufs der Dekompressionserkrankung lässt sich ableiten, dass es sich um eine systemische Erkrankung handelt. Dies gilt in aller Regel auch dann, wenn nur leichte oder umschriebene Symptome eine lokal begrenzte Manifestation vermuten lassen.

10.2.1 Zeitlicher Verlauf

Die Symptome der Dekompressionserkrankung beginnen, nachdem der Betroffene mit dem Aufstieg bzw. der Dekompression begonnen hat. Am häufigsten treten Symptome innerhalb von 6 Stunden nach dem Tauchgang auf. Der Erkrankungsbeginn hängt unter anderem von den in Abschnitt 10.4 genannten Risikofaktoren ab. Generell gilt, dass die Dekompressionserkrankung umso schneller auftritt, je stärker die Dekompressionsregeln verletzt worden sind. Ebenso tritt die Erkrankung bei Wiederholungstauchgängen und beim Vorliegen anderer Risikofaktoren früher auf.

Besonders früh manifestieren sich zumeist Symptome des zentralen Nervensystems. Neurologische Symptome treten oft schon nach 10 Minuten, meist aber innerhalb von 3 Stunden auf. Es sind jedoch Fälle beschrieben worden, bei denen es erst 1–4 Tage nach Exposition zu Symptomen einer Dekompressionserkrankung gekommen ist. Längere und eher flachere Tauchgänge sind hierfür vermutlich besonders prädisponierend.

Hinweis. Je gravierender die Regeln der Dekompression verletzt wurden, desto früher kommt es in den meisten Fällen zu ersten Symptomen. Nach längeren, flacheren Sättigungstauchgängen können die Symptome verzögert, unter Umständen erst nach über 24 Stunden auftreten.

10.2.2 Häufigkeitsverteilung von Organmanifestationen

Die Häufigkeit von Organmanifestationen im Rahmen der Dekompressionserkrankung wurde in großen Datenbanken, unter anderem von DAN (Divers Alert Network) und INM (Institute of Naval Medicine) erfasst. Dabei zählt, entgegen früherer Beobachtungen bei Berufstauchern und Caissonarbeitern, die neurologische Manifestation zu den häufigsten Symptomen überhaupt, je nach Quelle zwischen 40% und 78%. Ebenfalls sehr häufig sind Schmerzen im Bereich von Gelenken und Extremitäten mit 22–57%, gefolgt von unspezifischen Symptomen (15–30%). Symptome im Bereich der Haut (3,5–10%), des Innenohrs (12–20%) und des kardiopulmonalen Systems (2–9%) sind seltener.

Hinweis. Manifestationen der Dekompressionserkrankungen umfassen Hautveränderungen, Schmerzen in Gelenken und Extremitäten, neurologische Störungen wie Lähmungen, Gefühls- und Gleichgewichtsstörungen einschließlich Beeinträchtigungen emotionaler und höhere kognitiver Funktionen, audiovestibulärer Störungen wie Schwindel, Übelkeit, Nystagmus und Hörstörungen, sowie kardiopulmonale Störungen (Brustschmerz, Atemnot, Zyanose).

10.2.3 Allgemeinsymptome

Unspezifische Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, diffuse Schmerzen des Körpers werden im Rahmen einer Dekompressionserkrankung häufig angegeben. Ebenfalls beschrieben ist ein grippeähnliches Bild mit allgemeinem Krankheitsgefühl, generalisierten Muskelschmerzen, Appetitlosigkeit und gelegentlich Schüttelfrost. In leichten Fällen können Allgemeinsymptome nach dem Tauchgang bei Fehlen weiterer Zeichen einer Haut- oder Organbeteiligung nicht immer eindeutig einer Dekompressionserkrankung zugeordnet werden. Diese Symptome können z. B. auch Ausdruck einer körperlichen Überanstrengung oder Dehydratation sein. In schwereren Fällen kommt es zu einer starken Müdigkeit mit Erschöpfungsgefühl, die sich typischerweise im Rahmen einer Druckkammerbehandlung schlagartig zurückbildet.

10.2.4 Symptome im Bereich der Haut

Hautsymptome sind bei der Dekompressionserkrankung häufig und werden nach der traditionellen Klassifikation der DCS Grad I zugeordnet. Die klinische Präsentation ist sehr vielgestaltig und kann von milden, umschriebenen Rötungen bis zu einem generalisierten ausgeprägten Hautausschlag reichen.

Juckreiz

Zu den Leitsymptomen gehört der Juckreiz (Pruritus). Diese Eigenschaft hat den Hautsymptomen der Dekompressionserkrankung den umgangssprachlichen Namen „Taucherflöhe“ eingebracht. Wahrscheinlich entsteht der Juckreiz durch eine Gefäßerweiterung bei warmen Umgebungstemperaturen, was das Einströmen von Gasbläschen in die Haut während der Dekompression begünstigt. Deshalb treten „Taucherflöhe“ seltener nach Tauchgängen mit Nassanzug in kühleren Gewässern auf. Der Juckreiz beginnt meist rasch nach der Dekompression, vor allem nach kurzen und tiefen Tauchgängen, und bildet sich meist spontan zurück. Fehlen weitere Symptome, wird der Juckreiz im Allgemeinen als ungefährliche Erscheinung angesehen. Aus diesem Grund ist von einer hohen Dunkelziffer auszugehen. Am häufigsten tritt der Juckreiz an Unterarmen, Handgelenken, Händen, Nase, Ohren und Oberschenkeln auf.

Hautausschlag

In der Folge kann sich ein rötlicher Hautausschlag (Erythem) entwickeln, der wahrscheinlich mit einer Histaminausschüttung in Zusammenhang steht. Er kann zunächst scharlachähnlich fein- bis grobfleckig aussehen, mit einer Verteilung im Bereich von Brust, Schultern, Rücken, Bauch und Oberschenkeln. In schwereren Fällen kommt es in gleicher Verteilung zu einem rötlich-erhabenen Ausschlag (makulopapulöses Exanthem), der sich in der Regel großflächig verbindet. Dieses Exanthem wird als Folge einer durch Gasbläschen verursachten Störung des venösen Abflusses und damit als Zeichen einer generalisierten Dekompressionserkrankung angesehen.

Cutis marmorata

Ausgehend von einem umschriebenen rötlichen oder blassen Bereich, der unmittelbar nach dem Auftauchen auftritt, kommt es rasch zu einer Ausbreitung einer bläulich-gesprenkelten, von blassen Arealen umgebenen Schwellung, die an Marmor erinnert (Abb 10.2). Die Cutis marmorata („marmorierte Haut“) ist relativ selten, aber ein ernstes Symptom einer Dekompressionserkrankung, da sich die ödematöse Schwellung nicht nur an der Haut, sondern meist generalisiert manifestiert.

Abb. 10.2: Cutis marmorata (mit freundlicher Genehmigung: Dr. A. Kemmer, Murnau)

Lymphatische Schwellung

Selten kann es im Rahmen einer Dekompressionserkrankung auch zu einer lokalen Schwellung kommen, die als lymphatische Abflussstörung verstanden wird. Sie führt zu einem vergröberten Hautrelief, das an Orangenhaut erinnert. Betroffen sein können Körperstamm, Brust, Extremitäten oder Speicheldrüsen. Eine lymphatische Schwellung ist ebenfalls als indirektes Zeichen einer generalisierten Dekompressionserkrankung zu werten.

10.2.5 Symptome im Bereich des Bewegungsapparats

Klinische Symptome im Bereich des Bewegungsapparates gehören zu den häufigsten Manifestationen einer Dekompressionserkrankung überhaupt. Als Leitsymptom sind Gelenkschmerzen zu nennen, die häufig auch als „bends“ bezeichnet und dem DCS Grad I nach der herkömmlichen Klassifikation zugeordnet werden. Die Beschwerden beginnen mit einem schlecht lokalisierbaren unangenehmen Gefühl, oft in Verbindung mit einem Taubheitsgefühl im Bereich eines Gelenks oder eines Muskels. Innerhalb einer Stunde nehmen die Beschwerden an Intensität zu, bis hin zu einem heftigen, dumpfen, teils pochenden Schmerz. Typischerweise sind Bewegungen im betroffenen Gelenk schmerzhaft, so dass das Gelenk in einer gebeugten Schonhaltung gehalten wird.

Die Dauer der Symptome ist variabel. Am häufigsten ist bei Sporttauchern das Schultergelenk, bei Berufstauchern das Kniegelenk betroffen. Es können aber ebenso Ellenbogen-, Hand-, Hüft- oder Sprunggelenk beeinträchtigt sein. Die Schmerzen können sich auch an zwei oder mehreren Gelenken manifestieren, in den meisten Fällen handelt es sich dabei um benachbarte Gelenke mit asymmetrischem Verteilungsmuster.

Fallbeispiel. Der 46-jährige Taucher J. fährt über das Wochenende mit drei Tauchfreunden aus dem Verein zum Bergseetauchen nach Österreich. Sie machen vier Tauchgänge in kaltem, aber kristallklarem Wasser: Am Samstag tauchen sie bis maximal 35 und 12 m, am Sonntag bis 42 und 17 m. Auf der Rückfahrt, etwa 6 Stunden nach dem letzten Tauchgang, verspürt J. Schmerzen im rechten Ellenbogen, die an Stärke zunehmen. Da er die Gangschaltung nicht mehr bedienen kann, übernimmt ein Tauchfreund das Steuer. Am Abend haben sich die Schmerzen auf den Oberarm und das Schultergelenk ausgebreitet. J., der sich an keine vorangegangene Verletzung erinnern kann, hält den Arm in einer gebeugten Haltung, damit sich die Schmerzen ertragen lassen. Äußerlich kann er keine Veränderungen sehen, auch keine Rötung oder Schwellung. Trotz Einnahme von Schmerzmitteln kann er nicht schlafen. Am nächsten Tag sucht J. einen Arzt auf, der ihn an ein nahegelegenes Druckkammerzentrum überweist. Unter Rekompression bilden sich die Beschwerden vollständig zurück.

Diagnose: progrediente muskuloskelettale DCS (Typ 1, “bends”).

Kompaktinformation

Zerebrale Symptome der Dekompressionserkrankung

■ Bewusstseinsstörungen in unterschiedlicher Ausprägung von Somnolenz bis Koma

■ Orientierungsstörungen, Verwirrtheit

■ Epileptische Anfälle (fokal oder generalisiert)

■ Halbseitige Lähmungserscheinungen (Hemiparese)

■ Halbseitige Gefühlsstörungen (Hemihypästhesie, Hemihypalgesie, Dysästhesien)

■ Sehstörungen, insbesondere halbseitig (homonyme Hemianopsie)

■ Augenbewegungsstörungen und Doppelbilder, Pupillenstörungen

■ Sprachstörungen (Aphasie) oder andere Störungen höherer kortikaler Funktionen: Störung des Lesens (Alexie), Schreibens (Agraphie), Rechnens (Akalkulie), des Wiedererkennens von Personen oder Objekten (Agnosie), der Wahrnehmung von Körperfunktionen (Neglect)

■ Kleinhirnzeichen: Koordinationsstörungen (Ataxie, Dysmetrie), Störung glatter Bewegungsabläufe (Dysdiadochokinese), undeutliches Sprechen (Dysarthrie), schnelle unwillkürliche Augenbewegungen (Nystagmus), Schwindel (Vertigo)

10.2.6 Symptome im Bereich des Nervensystems

Die Manifestation der Dekompressionserkrankung im Bereich des Nervensystems definiert das Syndrom als schwerwiegend (DCS Typ II nach der traditionellen Klassifikation) und ist gerade bei Presslufttauchern sehr häufig. Aufgrund von Unterschieden in der Durchblutung und der feinstrukturellen Zusammensetzung von Geweben ist zwischen einer Manifestation im Bereich des zentralen Nervensystems, also Gehirn oder Rückenmark, und des peripheren Nervensystems zu unterscheiden. Die jeweils auftretenden Symptome unterscheiden sich sowohl klinisch als auch bezüglich des zeitlichen Verlaufs. Zu Aufbau und Funktionsweise des Nervensystems s. auch Kap. 26.

Zentrale Manifestation

Das Gehirn zählt aufgrund der guten arteriellen Blutversorgung bezüglich der Sättigung mit Inertgas zu den schnellen Geweben. Daher treten zerebrale Symptome meist relativ rasch nach Erreichen der Wasseroberfläche auf. Typisch ist das Tauchprofil eines sehr tiefen Presslufttauchgangs mit nachfolgend raschem Aufstieg. Generell gilt: Je schneller die zerebralen Symptome beginnen, desto schwerer ist die Erkrankung und desto schlechter die Prognose. Zerebrale Symptome können sehr vielgestaltig sein, je nachdem, welche Regionen des Gehirns betroffen sind.

Kompaktinformation

Spinale Symptome der Dekompressionserkrankung

■ Gelegentlich vorausgehende Rückenschmerzen oder gürtelförmige Schmerzausstrahlung

■ Lähmungen beider Beine (Paraparese) oder aller vier Extremitäten (Tetraparese)

■ Pathologische Reflexe (Babinski-Zeichen und andere Pyramidenbahnzeichen)

■ Gefühlsstörungen unterhalb der betroffenen Rückenmarkshöhe (sensibler Querschnitt), meist in Kombination mit Lähmungserscheinungen

■ Blasen- und Mastdarmstörungen, am häufigsten mit Harnverhalt und Überlaufblase, die zu Unterbauchschmerzen führen kann.

Spinale Manifestation

Das Rückenmark beinhaltet überwiegend die langen Nervenbahnen vom Gehirn in die Peripherie und umgekehrt, die aus weißer Substanz bestehen. Bezüglich der Sättigung mit Inertgas zählt es zu den langsamen Geweben, da die weiße Substanz sehr lipidhaltig ist und das Rückenmark im Vergleich zum Gehirn wesentlich geringer mit arteriellem Blut versorgt wird. Deshalb treten nach Erreichen der Wasseroberfläche spinale Symptome später auf als zerebrale Symptome, typischerweise nach mehreren Wiederholungstauchgängen von mäßiger Tiefe und Dauer. Am häufigsten betroffen sind das thorakolumbale Rückenmark und das untere Halsmark.

Abb. 10.3: Die T2-gewichtete Kernspintomografie zeigt mehrere diffuse hyperintense Läsionen im unteren Halsmark bei spinaler Dekompressionserkrankung (mit freundlicher Genehmigung: Dr. A. Fichtner, Halle)

Manifestation im Bereich des peripheren Nervensystems

Durch Bildung von Gasblasen in Myelinscheiden peripherer Nerven kann es auch im Bereich des peripheren Nervensystems zu Symptomen einer Dekompressionserkrankung kommen. Meist sind die langen Nerven der Extremitäten betroffen. Prinzipiell können aber auch Hirnnerven betroffen sein.

In jedem Fall sind die Symptome bei isolierter peripherer Manifestation im Vergleich zu der zerebralen oder spinalen Manifestation lokal begrenzt, und es fehlen Bewusstseins-, Sprach-, Gedächtnisstörungen oder Querschnittssyndrome. Diese Unterscheidung ist differenzialdiagnostisch und prognostisch von großer Bedeutung.

Zu typischen Symptomen gehören: umschriebene Lähmungen, Taubheitsgefühl, und gelegentlich Schmerzen im Versorgungsgebiet eines oder mehrerer peripherer Nerven.

Fallbeispiel. Der 31-jährige Taucher F. beobachtet bei einem Tauchgang im Roten Meer eine Schule von Hammerhaien und erreicht dabei eine maximale Tauchtiefe von 48 m. Wegen knapper Luftverhältnisse muss er 4 min vor Ablauf der letzten Dekompressionsstufe aus 3 m auftauchen. Zunächst hat er keinerlei Beschwerden. 20 min später, während der Bootsfahrt zum Ufer, wird ihm übel, er erbricht sich. Zusätzlich verspürt er einen unangenehmen Druck in der Brust und einen Hustenreiz, der das Druckgefühl weiter verstärkt. Am Ufer angekommen, stellt er fest, dass er nicht mehr aufstehen kann und seine Beine sich taub anfühlen. Da er ohnehin müde ist, beschließt er, einfach im Boot liegen zu bleiben.

Rettungskräfte transportieren den bewusstlosen F. mit dem Krankenwagen in das nächste Druckkammerzentrum. Während der Fahrt erlangt er zeitweise das Bewusstsein wieder und stellt fest, dass er beide Beine nicht bewegen und den linken Arm nur mit Mühe heben kann. Vier Stunden später beginnt die erste Rekompression in der Druckkammer, die zum Aufklaren und zu einer leichten Besserung der Lähmungserscheinungen führt. Eine vollständige Rückbildung der neurologischen Ausfälle kann jedoch auch nach 12 Druckkammerbehandlungen nicht erzielt werden.

Diagnose: progrediente zerebrale, spinale, kardiopulmonale DCS (neurologische DCS Typ II und „chokes“).

10.2.7 Symptome im Bereich des Innenohrs

Eine Dekompressionserkrankung mit Manifestation im Bereich des Innenohrs tritt nach tiefen Tauchgängen mit Helium, aber auch bei Presslufttauchgängen auf. Leitsymptome sind Tinnitus, Hörminderung, Drehschwindel, Nystagmus, Übelkeit, Erbrechen. Auf die Dekompressionserkrankung des Innenohrs und ihre Abgrenzung zum Innenohrbarotrauma wird im Kap. 11 detailliert eingegangen.

In einigen Fällen kann die differenzialdiagnostische Abgrenzung zu einer Manifestation im Bereich des Kleinhirns (zerebelläres Syndrom) Schwierigkeiten bereiten.

10.2.8 Symptome im Bereich der Lunge

Pulmonale Symptome der Dekompressionserkrankung manifestieren sich in der Regel vergleichsweise frühzeitig nach Erreichen der Wasseroberfläche. Sie entstehen durch Ansammlung von Gasblasen in der Gefäßstrombahn der Lunge. Der Gasaustausch zwischen Alveolen und Gefäßkapillaren ist meist gestört. Klinisch resultieren eine flache, oberflächliche, schnelle Atmung (Tachypnoe) und Atemnot (Dyspnoe), begleitet von Husten. Häufig kommt es anfangs zu Schmerzen in der Brust, die bei starker Einatmung zunehmen (engl. „chokes“). Pulmonale Symptome der Dekompressionserkrankung sind immer sehr ernst zu nehmen. Entsprechende Maßnahmen wie Überwachung, Sauerstoffgabe und Transport des Verunfallten in ein Druckkammerzentrum sind unverzüglich nötig.

Unter Therapie kommt es oft zur raschen Besserung der Beschwerden. Möglich ist aber ebenso ein progredienter Verlauf mit Entwicklung eines Lungenödems bis hin zur „Schocklunge“ (ARDS, „adult respiratory distress syndrome“) und/oder eines Rechtsherzversagens.

10.2.9 Symptome im Bereich des Verdauungssystems

Symptome im Bereich des Verdauungssystems sind selten, aber unter Umständen folgenschwer. Sie entstehen durch die Anwesenheit von Gasblasen im Gefäßsystem der Verdauungsorgane, insbesondere des Darms. In schweren Fällen entstehen hämorrhagische Darminfarkte, die zu einer Bauchfellentzündung (Peritonitis), bis hin zu einer Sepsis führen können. In leichten Fällen sind Übelkeit, Erbrechen, krampfartige Schmerzen und Durchfälle möglich.

10.2.10 Symptome im Bereich des Herz-Kreislauf-Systems

Herzrhythmusstörungen

Selten kann es im Gefolge einer Dekompressionserkrankung zu Herzrhythmusstörungen, meist einer ventrikulären Arrhythmie, kommen. Diese sind sehr gefürchtet, da sie unter Umständen nicht auf die therapeutische Rekompression ansprechen. Die Ursache der Herzrhythmusstörungen ist nicht vollständig geklärt, diskutiert wird eine direkte, mechanische Gewebsschädigung durch Gasbläschen im Reizleitungssystem des Herzens oder eine indirekte, ischämische Schädigung des Herzmuskels durch eine Gasembolie der Herzkranzgefäße.

Embolische Infarkte

Durch die Anwesenheit von größeren Gasblasen im Gefäßsystem besteht die Gefahr eines Verschlusses (Embolie) organversorgender Arterien oder Arteriolen, insbesondere durch Shunts. Als Folge kommt es zu einer lokalen Durchblutungsstörung (Ischämie) mit Sauerstoffmangel (Hypoxie) im von dieser Arterie abhängigen Stromgebiet. Betroffen sein können unter anderem Niere, Milz, Darm, Herzkranzgefäße, Gehirn. Ist eine größere Gehirnarterie betroffen, resultiert, wie oben beschrieben, das klinische Bild eines Schlaganfalls bzw. einer zerebralen Dekompressionserkrankung.

Gerinnungsstörungen

In seltenen Fällen kann es im Rahmen einer schweren Dekompressionserkrankung zu Störungen des Gerinnungssystems kommen. Der Pathomechanismus ist komplex; eine wesentliche Rolle spielt eine mechanische Schädigung der Gefäßwandendothelien durch Gasblasen. Durch die Endothelschädigung kann es wie bei einer Gefäßwandverletzung zu einer Aktivierung der Blutgerinnung, beginnend mit einer Anlagerung von Plasmaprotein, insbesondere von Fibrinogen, kommen. Dies führt wiederum zur Anheftung und Verklebung von Blutplättchen (Thrombozytenaggregation). In schweren Fällen manifestiert sich die so genannte „disseminierte intravasale Gerinnung“, die zu einem Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen führt und ohne Therapie in einen Kreislaufschock mündet. Eine alleinige Rekompressionsbehandlung ist hier in aller Regel nicht mehr ausreichend.

10.3 Differenzialdiagnosen

Aufgrund der großen Variabilität der Symptome kann die Dekompressionserkrankung mit vielen anderen Erkrankungen verwechselt werden. Hierbei kann es sich sowohl um solche handeln, die mit dem Tauchen in Zusammenhang stehen, als auch um vom Tauchen unabhängige Krankheiten. Oftmals sind Angaben über den zeitlichen Verlauf und das Tauchprofil die einzige Möglichkeit, die richtige Diagnose zu stellen. Im Zweifelsfall wird man sich in aller Regel für die Durchführung einer therapeutischen Rekompression entscheiden.

Kompaktinformation

Differenzialdiagnosen der Dekompressionserkrankung

■ Im Zusammenhang mit dem Tauchen stehende Erkrankungen (Auswahl):

– Pulmonales Barotrauma

– Pneumothorax, Mediastinalemphysem

– Arterielle Gasembolie

– Lungenödem

– Beinahe-Ertrinken

– CO-,CO₂-, O₂-Vergiftung

– Hyperventilation

– Periphere Nervenläsionen

– Innenohrbarotrauma

– Alternobarer Schwindel

– High Pressure Nervous Syndrome (nur bei Tieftauchgängen)

■ Vom Tauchen unabhängige Erkrankungen:

– Herzinfarkt

– Schlaganfall

– Epileptischer Anfall

– Hypo-, Hyperglykämie

– Migräneanfall

– Bandscheibenvorfall

– Grippale Infekte

– Asthmatische Beschwerden

– Verletzungen

– Allergische Hautreaktionen

– Körperliche Erschöpfungszustände

Die Kompaktinformation listet die wichtigsten, aber sicher nicht alle Differenzialdiagnosen der Dekompressionserkrankung auf. Zur Differenzialdiagnose bei Erkrankungen des Innenohrs s. Kap. 11.

10.3.1 Lungenerkrankungen

Pulmonales Barotrauma, Pneumothorax, Mediastinalemphysem

Ein pulmonales Barotrauma kann zu einem Pneumothorax und einem Mediastinalemphysem führen und eine Differenzialdiagnose zur kardiopulmonalen DCS darstellen. Beide Erkrankungen äußern sich in nach dem Tauchgang auftretender Luftnot, trockenem Husten und Thoraxschmerzen. Bei einem Pneumothorax ist der Schmerz häufiger einseitig, es kommt zu asymmetrischen Atembewegungen des Thorax, und in der klinischen Untersuchung fallen ein hypersonorer Klopfschall sowie ein abgeschwächtes Atemgeräusch über dem betroffenen Lungenflügel auf. Ein Mediastinalemphysem führt häufig zu einer subkutanen Luftansammlung im Halsbereich (Halsemphysem) und zu einer Störung der Stimmbildung (s. auch Kap. 12).

Ein Lungenödem kann viele verschiedene Ursachen haben, auch spontane Fälle während des Tauchens oder Schwimmens wurden berichtet. Typische Symptome sind Kurzatmigkeit mit Luftnot, Husten mit weißlich-schaumigem Auswurf, manchmal auch mit Blutbeimengungen. Das Lungenödem stellt ebenfalls eine Differenzialdiagnose zur kardiopulmonalen DCS dar, wobei die Symptome des Lungenödems meist schon während des Tauchgangs beginnen und eine kardiopulmonale DCS selten isoliert ohne andere DCS-Symptome auftritt (s. auch Kap. 12).

Das Beinahe-Ertrinken kann ebenfalls zu respiratorischen Störungen wie Atemnot, Husten, Druckgefühl im Thorax und zu einem Lungenödem führen. Das Beinahe-Ertrinken kann auch gemeinsam mit einer Dekompressionserkrankung auftreten; schnelle Notaufstiege können zum gleichzeitigen Auftreten beider Erkrankungen führen. Beginnt die Dekompressionserkrankung noch während des Aufstiegs, kann es zusätzlich zu einem Beinahe-Ertrinken kommen. Im Zweifelsfall sollte eine therapeutische Rekompression erfolgen, da hyperbarer Sauerstoff für einen Beinahe-Ertrunkenen nicht schädlich ist (s. auch Kap. 13).

Asthma, chronische Bronchitis

Das Auftreten asthmatischer Beschwerden mit trockenem Reizhusten nach dem Tauchgang kann Ausdruck einer eigenständigen Asthmaerkrankung oder einer chronischen Bronchitis sein. Zur Unterscheidung ist die Kenntnis der Vorgeschichte wichtig. Die Einatmung der trockenen und kalten Atemgase kann asthmatische Beschwerden bei Vorliegen eines überempfindlichen (hyperreagiblen) Bronchialsystems provozieren.

Tabelle 10.1: Kriterien zur klinischen Entscheidungshilfe zwischen einer DCS und einer AGE

	DCS	AGE
Tauchprofil	– Tiefe, lange Tauchgänge– Sättigungstauchgänge– Wiederholungstauchgänge– Zu schneller Aufstieg	– Schneller Aufstieg/Notaufstieg– Von der Tauchtiefe unabhängig
Symptombeginn nach dem Tauchgang	– Minuten bis Stunden– Meist innerhalb 3–6 Stunden– Zerebrale Symptome auch früher	– Unmittelbar nach Ende des Tauchgangs– Meist innerhalb weniger Minuten
Symptome	– Apathie, Bewusstlosigkeit– Schwindel, Erbrechen– Neurologische Ausfälle– Andere Symptome der DCS, z. B. Hautmanifestation, Schmerzen, kardiopulmonale Symptome	– Apathie, Bewusstlosigkeit– Schwindel, Erbrechen– Neurologische Ausfälle– Oft kardiopulmonale Begleitsymptome– Herz-Kreislauf-Versagen möglich

10.3.2 Arterielle Gasembolie (AGE)

Entstehungsmechanismus und klinische Symptomatik der AGE werden in Kap. 12 abgehandelt. Wie bereits erwähnt, ist die klinische Unterscheidung zwischen einer zerebralen AGE und einer zerebralen DCS in der Akutphase oft nicht möglich. Aufgrund der Ähnlichkeit der klinischen Präsentation lassen normalerweise nur die zeitliche Dynamik, das Tauchprofil und das Auftreten anderer für eine DCS sprechende Symptome Rückschlüsse auf die Erkrankungsursache zu.

Die Tabelle 10.1 stellt die wichtigsten Kriterien zur Entscheidungshilfe einander gegenüber.

10.3.3 Neurologische Erkrankungen

Neurologische Erkrankungen gehören aufgrund der Ähnlichkeit der klinischen Symptome zu den wichtigen Differenzialdiagnosen der Dekompressionserkrankung. Unterschieden werden Erkrankungen des zentralen und des peripheren Nervensystems (s. auch Kap. 26).

Ein Schlaganfall tritt zwar selten im Zusammenhang mit dem Tauchen auf, kann aber ähnliche klinische Symptome aufweisen. Der Schlaganfall ist hierbei als Überbegriff für die zerebrale Ischämie (= Hirninfarkt) und die intrazerebrale Blutung zu verstehen. Bei der häufigeren zerebralen Ischämie kommt es, meist durch einen Embolus, zum Verschluss einer gehirnversorgenden Arterie. Somit sind die Pathomechanismen der embolisch bedingten zerebralen Ischämie und der zerebralen AGE nicht unähnlich. Während die zerebrale Ischämie durch einen thrombotischen Gefäßverschluss verursacht wird, führen bei der AGE in die arterielle Zirkulation gelangte Gasbläschen zur Embolie. Allerdings sind bei einer Gasembolie häufiger mehrere Gefäßterritorien des Gehirns gleichzeitig betroffen.

Eine Unterscheidung ist oft nur anhand des Zeitverlaufs oder mit bildgebenden Verfahren möglich. Ein progredientes neurologisches Defizit in uneinheitlicher Verteilung kurz nach einem schnellen Aufstieg spricht eher für das Vorliegen einer AGE, insbesondere wenn weitere Symptome wie z. B. Atemnot vorliegen. Eine ohne Vorankündigung schlagartig auftretende Hemiparese während oder einige Stunde nach Ende des Tauchgangs ohne weitere Symptome lässt eher einen Schlaganfall vermuten.

Epileptische Anfälle können entweder einmalig, als so genannter „Gelegenheitsanfall“, oder wiederholt im Rahmen einer chronischen Epilepsie auftreten. Im Rahmen einer Dekompressionserkrankung treten epileptische Anfälle selten isoliert auf, meist bestehen neurologische oder andere Begleitsymptome.

Bei unklarer Bewusstlosigkeit kommt auch ein erniedrigter Blutzuckerspiegel (Hypoglykämie) in Frage. Zur weiteren Differenzialdiagnose von Bewusstseinsstörungen s. Kap. 27.

Die Migräne ist eine häufige Erkrankung, so dass Migräneanfälle durchaus nach einem Tauchgang beginnen können. Die stechenden oder pulsierenden, meist halbseitigen Kopfschmerzen sind oft von Lichtscheu, Übelkeit und Erbrechen begleitet. Gelegentlich kommt es vor dem Beginn der Kopfschmerzen zu einer so genannten Migräneaura mit Flimmersehen und neurologischen Ausfällen wie halbseitigen Sensibilitätsstörungen oder Sprachstörungen. In solchen Fällen ist eine Verwechslung mit neurologischen Symptomen einer Dekompressionserkrankung möglich. Migränepatienten beschreiben häufig ein stereotypes Muster ihrer jeweiligen Migräneanfälle, vor allem die Aura betreffend. Liegt ein deutliches Abweichen von den bekannten Symptomen vor, sollte sicherheitshalber ein Druckkammerzentrum aufgesucht werden.

Bandscheibenvorfälle treten gerade im mittleren Lebensalter sehr häufig auf und können durch schweres Heben und bestimmte Körperbewegungen, die bei der Ausübung des Tauchsports unvermeidbar sind, provoziert werden. Durch das Vorwölben von Bandscheibenmaterial in den Spinalkanal kommt es zunächst zu Rückenschmerzen (Lumbago), die, einem radikulären (dem Versorgungsgebiet einer Nervenwurzel entsprechenden) Verteilungsmuster folgend, in eine Extremität ausstrahlen können (Lumboischialgie). Im Falle einer Kompression der Spinalnerven bzw. der Nervenwurzeln durch Bandscheibenmaterial kann es zu Sensibilitätsstörungen und Lähmungen im Versorgungsgebiet der betroffenen Nerven kommen. In schweren Fällen ist sogar eine Kompression des Rückenmarks mit spinalen Symptomen wie einem Querschnittssyndrom und einer Blasen-Mastdarm-Störung möglich.

Aufgrund der klinischen Symptomatik können Bandscheibenvorfälle zu einer Verwechslung mit einer neurologischen (peripheren oder spinalen) Manifestation der Dekompressionserkrankung führen. Obwohl bei Bandscheibenvorfällen häufig ein auslösendes mechanisches Manöver vorangegangen ist, hat es schon einige Fälle „unnötiger“ Druckkammerbehandlungen gegeben.

Periphere Nervenläsionen können ähnlich wie Bandscheibenvorfälle Symptome einer Dekompressionserkrankung imitieren. Sie führen klinisch zu umschriebenen Lähmungen und Sensibilitätsstörungen; Schmerzen oder ein vorangegangenes Trauma können fehlen.

Im Zusammenhang mit dem Tauchen kommt es gelegentlich zur Irritation eines Hautnervs im Bereich der Außenseite des Oberschenkels (N. cutaneus femoris lateralis) durch zu enge Kleidung oder Bleigurte. Klinisch äußert sich die Irritation durch ein Taubheitsgefühl am oberen äußeren Oberschenkel (Meralgia paraesthetica). Das Tragen schwerer Taucherhelme bei Berufstauchern kann zu einer Kompression des nahe des Schlüsselbeins gelegenen Plexus brachialis, einem Nervengeflecht in der Schulter-Hals-Region, führen. Eine Sonderform stellt die isolierte Nervenläsion des fünften (N. trigeminus) oder siebten (N. facialis) Hirnnerven im Rahmen eines Barotraumas der Kieferhöhle bzw. des Mittelohrs dar. Klinisch resultieren, neben den durch das Barotrauma bedingten Schmerzen, Sensibilitätsstörungen im Gesichtsbereich oder eine Lähmung der Gesichtsmuskulatur.

Eine Hyperventilationstetanie kann zu Symptomen führen, die mit einer neurologischen DCS verwechselt werden können. Speziell ängstliche oder unerfahrene Taucher neigen im Rahmen einer besonderen körperlichen oder psychischen Belastung zur unwillkürlichen Hyperventilation. Subjektiv kommt es zu Kurzatmigkeit und einem elektrisierenden Gefühl in den Händen. In seltenen Fällen können eine Verkrampfung der Hände in einer sog. „Pfötchenstellung“ oder sogar Bewusstseinsstörungen auftreten. Die Beschwerden bessern sich rasch unter ruhiger und gleichmäßiger Atmung bei Nachlassen der Angst; unterstützend kann eine Beutelrückatmung erfolgen.

10.3.4 Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Die Ausübung des Tauchsports stellt hohe Anforderungen an das Herz-Kreislauf-System und die körperliche Fitness. Durch die Immersion kommt es zu einer Anpassung der Kreislaufregulation an die äußeren Bedingungen, wie Steigerung der Auswurfleistung des Herzens, Zunahme des zentralen Blutvolumens und zeitweise eine reflektorische Senkung der Herzfrequenz. Zwar ist nicht genau untersucht, ob Tauchen das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt, Angina pectoris oder Herzrhythmusstörungen begünstigt, beim Untrainierten stellt es aber sicher eine besondere Belastung für das Herz-Kreislauf-System dar. So ist es möglich, dass es während oder nach dem Tauchgang zu einer akuten Herz-Kreislauf-Erkrankung kommt, v. a. wenn Risikofaktoren wie Rauchen, Bluthochdruck, Übergewicht vorliegen oder bei chronischer Herzerkrankung. Das akute Herz-Kreislauf-Versagen ist auch eine wichtige Differenzialdiagnose bei plötzlichem Tod im Wasser.

10.3.5 Hauterkrankungen

Verschiedene Hauterkrankungen kommen als Differenzialdiagnose zur Hautmanifestation der Dekompressionserkrankung in Betracht. Abzugrenzen sind u. a. die Kontaktdermatitis, eine allergische Reaktionen auf Tauchbekleidung, der Kontakt mit giftigen Meerestieren, Kälteurtikaria, und das angioneurotische Ödem, das durch eine Histaminausschüttung, z. B. an Druckstellen enger Manschetten entsteht.

10.3.6 Andere Erkrankungen

Vergiftungen mit kontaminiertem Atemgas, insbesondere mit Kohlenmonoxid (CO), treten nur selten auf. Klinisch führt die CO-Vergiftung zu Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Bewusstlosigkeit. Im Gegensatz zur Dekompressionserkrankung beginnen die Symptome meist schon unter Wasser. Weitere Hinweise sind ein öliger Gasgeschmack und die gleichzeitige Erkrankung mehrerer Taucher.

Verletzungen oder eine lokale Überlastung können zu Gelenk- oder Muskelschmerzen führen und mit „bends“ verwechselt werden. Hierunter fällt z. B. der so genannte „Tennisellenbogen“ (Epicondylitis lateralis), der durch mechanische Überbeanspruchung, z. B. beim häufigen Tragen von Tauchflaschen, entstehen kann.

Grippale Infekte führen insbesondere im Frühstadium zu Abgeschlagenheit, generalisierten Muskelschmerzen und Kopfschmerz. Aufgrund der Häufigkeit von grippalen Infekten können ihre Symptome nach dem Tauchgang erstmalig bemerkt werden. Die Diagnose einer Dekompressionserkrankung sollte nicht gestellt werden, solange lediglich Allgemeinsymptome vorliegen. Ähnliches gilt für Nebenwirkungen von Medikamenten, die ebenfalls unspezifische Symptome hervorrufen können.

10.4 Risikofaktoren

Zahlreiche Faktoren können die Wahrscheinlichkeit des Auftretens und den Schweregrad einer Dekompressionserkrankung beeinflussen. Die meisten von ihnen bewirken eine Veränderung der Blutversorgung von Geweben und somit auch die Geschwindigkeit der Gasaufnahme und -abgabe.

Bedauerlicherweise ist die zugrunde liegende Datenlage angesichts der relativen Seltenheit der Dekompressionserkrankung noch begrenzt und basiert teilweise auf Empirie. Erst in den letzten Jahren wurde begonnen, systematische Daten über Risikofaktoren der Dekompressionserkrankung zu erfassen. Zwar sind einige Einflussfaktoren gesichert, meist ist aber nicht bekannt, wie stark diese Faktoren das Risiko erhöhen, eine Dekompressionserkrankung zu entwickeln. Allerdings sind in den letzten Jahren einige relevante Veröffentlichungen zu diesem Thema erschienen, die für die vorliegende 2. Auflage berücksichtigt wurden.

Kompaktinformation

Risikofaktoren für eine Dekompressionserkrankung

■ Alter/Geschlecht

■ Übergewicht (Adipositas)

■ Flüssigkeitsmangel (Dehydratation)

■ Alkohol

■ Umgebungstemperatur

■ Körperliche Arbeit

■ Persistierendes Foramen ovale (PFO)

■ Tauchverhalten/Tauchprofil

■ Fliegen nach dem Tauchen

Grundsätzlich können Risikofaktoren eingeteilt werden in Merkmale, die

■ den Taucher selbst,

■ die Umgebung,

■ den Tauchgang,

■ die Bedingungen nach dem Tauchgang

betreffen. Die wichtigsten Faktoren, die das Auftreten und den Schweregrad einer Dekompressionserkrankung beeinflussen können, zeigt die Kompaktinformation.

10.4.1 Alter und Geschlecht

Ein höheres Lebensalter gilt als Risikofaktor für die Entstehung einer Dekompressionserkrankung. Mehrere Ursachen kommen hierfür in Frage: ein allgemeines Nachlassen der körperlichen Fitness, eine Zunahme des Körperfettanteils, eine geringere Gewebsdurchblutung, eine verminderte Elastizität von Blutgefäßen oder ggf. das erhöhte Risiko durch eine bereits in der Vergangenheit erlittene Dekompressionserkrankung.

Die prädisponierende Rolle des Geschlechts für eine Dekompressionserkrankung ist umstritten. In der Vergangenheit wurde wiederholt ein erhöhtes Erkrankungsrisiko für Frauen berichtet. Als mögliche Ursachen wurden ein höherer Körperfettgehalt, Schwankungen im Flüssigkeitshaushalt und hormonelle Kontrazeption genannt. Neuere Studien fanden keinen Zusammenhang zwischen Geschlecht und Risiko für eine Dekompressionserkrankung. Eine aktuelle Studie berichtete über ein erhöhtes Risiko für das Auftreten einer neurologischen DCS bei Frauen mit erhöhtem Hämatokrit (Anteil der zellulären Bestandteile am Blutvolumen), z. B. bei Dehydratation.

10.4.2 Übergewicht

Die Löslichkeit von Stickstoff in fetthaltigen Geweben ist etwa 4,5-mal höher als in Wasser. Da eine höhere Masse an Fettgewebe zur Aufnahme von Inertgas zur Verfügung steht, prädisponieren ein höherer Körperfettgehalt und Übergewicht zur Dekompressionserkrankung. Dies ist von besonderer Bedeutung, da gerade ältere Austauchtabellen an jungen, gut trainierten Marinetauchern validiert wurden und solche konstitutionellen Unterschiede nicht berücksichtigen. Gesicherte Daten, ob eine erhöhte Cholesterinkonzentration im Blut das Risiko einer Dekompressionserkrankung beeinflusst, liegen nicht vor.

10.4.3 Flüssigkeitsmangel (Dehydratation)

Ein Flüssigkeitsmangel im Gewebe führt zu einer reduzierten Oberflächenspannung des Blutplasmas, was die Entstehung von Gasbläschen begünstigt. Im Zusammenhang mit dem Tauchgang können mehrere Faktoren zum Flüssigkeitsmangel führen:

■ Flüssigkeitsverlust über die Atemluft,

■ Flüssigkeitsverschiebung durch Immersion,

■ unzureichende Flüssigkeitszufuhr,

■ Alkoholgenuss,

■ körperliche Arbeit,

■ körperliche Erkrankungen, z. B. gastrointestinale Infekte (Magen-Darm),

■ unangemessene Kleidung bei hoher Umgebungstemperatur, z. B. Tragen des Tauchanzugs auf dem Weg zum Tauchplatz.

Diese Faktoren können gemeinsam auftreten und sich gegenseitig verstärken. Aktuelle Studien legen nahe, dass Flüssigkeitsmangel ein Risikofaktor für die Dekompressionserkrankung darstellt. Daher gibt es gute Gründe, Tauchern zu ausreichender Flüssigkeitszufuhr vor und nach dem Tauchgang zu raten. Eine kürzlich erschienene Publikation aus Frankreich konnte eine Reduktion von venösen Gasbläschen bei Druckkammerfahrten durch vorherige Flüssigkeitszufuhr zeigen. Alkoholische Getränke führen zu einer negativen Flüssigkeitsbilanz über eine Zunahme der Urinausscheidung, koffeinhaltige Getränke können einen ähnlichen Effekt aufweisen. Ideale Getränke sind Wasser, Fruchtsäfte und Früchte- oder Kräutertee.

Ein mäßiger Flüssigkeitsmangel beim Gesunden führt nicht per se zu einer verminderten Gewebsdurchblutung. Ist aber eine Dekompressionserkrankung bereits in Gang gekommen, werden deren rheologische Effekte durch Dehydratation verstärkt und umgekehrt, so dass eine erhöhte Blutviskosität und eine Reduktion des Blutflusses in wichtigen Organen die Folge ist. Daher ist die Flüssigkeitszufuhr ein wichtiges therapeutisches Ziel bei der Behandlung der Dekompressionserkrankung.

10.4.4 Alkohol

Wie bereits ausgeführt, steigert übermäßiger Alkoholgenuss die Harnproduktion und fördert somit den Flüssigkeitsverlust des Körpers. Zudem führt Alkohol zu Gefäßerweiterung (Vasodilatation) der Hautgefäße und somit zu einem Wärmeverlust. Auskühlung wiederum erhöht das Risiko einer Dekompressionserkrankung.

10.4.5 Umgebungstemperatur

Der Einfluss der Umgebungstemperatur auf das Entstehen der Dekompressionserkrankung ist komplex, da sie Auswirkungen auf die Durchblutung der Körperoberfläche und die Gaslöslichkeit hat. Eine niedrige Umgebungstemperatur führt zu einer verminderten Gewebsdurchblutung und zu einer erhöhten Gaslöslichkeit. Ein Tauchgang in kaltem Gewässer führt je nach Qualität des Tauchanzugs zu einer Auskühlung: Mehr Inertgas geht in Lösung, und durch die verminderte Gewebsdurchblutung wird die Dauer der Gaselimination auf etwa das Doppelte verlängert. Während der Dekompressionsphase ist Wärme günstig, da die Abgabe von Inertgas beschleunigt erfolgt. Zu Beginn des Tauchgangs hingegen ist Wärme eher ungünstig, da durch die Weitstellung der Gefäße trotz relativ niedriger Gaslöslichkeit eine hohe Aufsättigung der Gewebe mit Inertgas stattfindet.

Hinweis. Die heiße Dusche oder der Saunabesuch unmittelbar nach einem Tauchgang in kalten Gewässern ist in diesem Zusammenhang nicht ganz ungefährlich. Durch den gesteigerten Blutfluss an der Körperoberfläche und die gleichzeitig verminderte Gaslöslichkeit kann plötzlich eine größere Menge an Gasbläschen freigesetzt werden.

10.4.6 Körperliche Arbeit

Körperliche Arbeit kann sehr unterschiedliche Effekte auf das Auftreten einer Dekompressionserkrankung haben. In jedem Fall stellt schwere körperliche Arbeit während oder nach dem Tauchgang einen Risikofaktor für das Auftreten einer Dekompressionserkrankung dar. Während der Kompressionsphase steigert körperliche Arbeit über eine erhöhte Blutzufuhr die Sättigung der Skelettmuskulatur mit Inertgas, so dass dieser Gegebenheit durch deutlich verlängerte Austauchzeiten Rechnung getragen werden muss. Ebenso führt schwere körperliche Arbeit während oder nach der Dekompression zur beschleunigten Bildung von Gasbläschen bzw. erhöht die Zahl der freiwerdenden Bläschen. Hingegen führt leichte körperliche Betätigung während der Dekompressionsphase zu einer verbesserten Gewebsdurchblutung und Gaselimination und kann daher günstige Auswirkungen haben. Die erforderliche Austauchzeit verkürzt sich im Vergleich zu einer statischen Körperhaltung während der Dekompression. Nach der Dekompression wird allgemein eine Ruhephase empfohlen, um den Geweben des Körpers Zeit zu geben, das aufgenommene Inertgas wieder abzugeben. Über welchen Mechanismus körperliche Betätigung in dieser Phase zu einem erhöhten Risiko für das Auftreten von Symptomen führt, ist nicht gesichert. Diskutiert werden zum einen kavitationsähnliche Prozesse, bei denen durch das Einwirken mechanischer Energie entstandene Gefügestörungen bzw. Zerreißungen auf mikroskopischer Ebene das vermehrte Auftreten von Gasbläschen fördern; zum anderen kommt eine Steigerung des intrathorakalen Drucks mit konsekutivem Übertritt von Gasbläschen aus dem venösen in das arterielle System über ein persistierendes Foramen ovale (PFO) als Mechanismus in Betracht.

10.4.7 Persistierendes Foramen ovale (PFO)

Das Vorliegen eines offenen bzw. persistierenden Foramen ovale (PFO) wurde erst in den 1990er Jahren als Risikofaktor für eine früh beginnende Dekompressionserkrankung mit neurologischer Symptomatik identifiziert. Vermutlich begünstigt ein PFO die Arterialisierung venöser Gasbläschen während einer intrathorakalen Drucksteigerung („Rechts-Links-Shunt“; s. dazu Kap. 32).

10.4.8 Tauchprofil und Tauchverhalten

Das Tauchprofil hat einen ganz wesentlichen Einfluss auf das Risiko für die Entwicklung einer Dekompressionserkrankung. Die Dauer, Tiefe und das Aufstiegsprotokoll gehören zu den äußeren Faktoren, die sich im Sinne eines umsichtigen Tauchverhaltens am leichtesten günstig modifizieren lassen. Beispielsweise dienen Empfehlungen zum so genannten „low bubble diving“ dazu, das Auftreten von Symptomen einer DCS zu reduzieren. Zu diesen Empfehlungen zählen Tiefenbegrenzungen, Vermeidung von Deko- und Wiederholungstauchgängen, zusätzliche Sicherheitsstopps (auch bei Nullzeit-Tauchgängen) und die Verwendung von Nitrox als Atemgas in Kombination mit Lufttabellen bzw. -algorithmen. Auf weitere Besonderheiten soll im Folgenden eingegangen werden. Der Einfluss bestimmter Tauchprofile auf die Entstehung von Gasbläschen wird in Kap. 4 abgehandelt.

Tiefe und dekompressionspflichtige Tauchgänge, Dekompressionsfehler

Aus zahlreichen Datenbanken ist bekannt, dass tiefe Tauchgänge mit mehr als 30 m Wassertiefe, Tauchgänge mit langer Kompressionsphase und Tauchgänge, bei denen die Einhaltung einer Dekompressionsstufe nötig ist, mit einem höheren Risiko für eine Dekompressionserkrankung verbunden sind.

Eine Verletzung der Dekompressionsregeln stellt einen schwerwiegenden Risikofaktor für das Auftreten einer Dekompressionserkrankung dar und kann wegen des massiven Auftretens von Gasblasen früh auftretende und fulminant verlaufende Symptome verursachen. Dabei ist ein zu schneller Aufstieg genauso gefährlich wie das Missachten einer vorgeschriebenen Austauchstufe.

Wiederholungstauchgänge

Bei Wiederholungstauchgängen muss davon ausgegangen werden, dass die Gaselimination des Körpers noch nicht vollständig abgeschlossen ist. Dies betrifft vor allem die so genannten langsamen Gewebe mit hohem Lipidgehalt und geringer Blutversorgung. Gasbläschen, die während des ersten Tauchgangs entstanden sind und noch nicht zu klinischen Symptomen geführt haben, könnten im Wiederholungstauchgang eine verstärkte Blasenbildung provozieren bzw. sich zu größeren Gasblasen vereinen und dann klinisch symptomatisch werden. Ein weiterer Erklärungsmechanismus ist die Beobachtung, dass venöse Gasbläschen in den Lungenkapillaren nach dem Tauchgang „festgehalten“ werden. Wurden diese vor dem nachfolgenden Wiederholungstauchgang noch nicht vollständig abgeatmet, können sie während des nächsten Tauchgangs direkt in den arteriellen Kreislauf gelangen.

Die Berechnung von Dekompressionsstufen bei Wiederholungstauchgängen beruht bei Austauchtabellen und Tauchcomputern unter anderem auf mathematischen Modellen, die die Entsättigung verschiedener „theoretischer“ Gewebe abschätzen. Trotz zahlreicher Sicherheitsvorkehrungen spiegeln diese Algorithmen nicht unbedingt die Realität in jedem individuellen Gewebe wider. Dies ist besonders für das „Non-Limit-Tauchen“ von Bedeutung, bei dem es unter Umständen während eines einwöchigen Tauchurlaubs gar nicht zu einer vollständigen Entsättigung aller Gewebe kommt. Aus diesem Grund wird meist empfohlen, in solchen Situationen alle drei Tage einen tauchfreien Tag einzulegen.

Mehrere Aufstiege während eines Tauchgangs („Jojo-Tauchgänge“)

Bei so genannten Jojo-Tauchgängen mit mehreren Tiefenwechseln innerhalb kurzer Zeit kann es bereits während der Beinaheaufstiege zur Entstehung von Gasbläschen kommen. Diese gehen während der erneuten Abstiege nur zu einem geringen Teil wieder in Lösung und führen so zu einer deutlich größeren Menge an Gasbläschen zum Ende des Tauchgangs. Dadurch erhöht sich das Risiko für eine Dekompressionserkrankung im Vergleich zum klassischen Rechtecktauchgang deutlich.

Bergseetauchen

Tauchen in Bergseehöhe unterscheidet sich vom Tauchen auf Meereshöhe durch den niedrigeren Luftdruck, z. B. beträgt der Umgebungsdruck auf 2000 m über dem Meeresspiegel etwa 0,8 bar. Dies muss bei der Tauchgangsplanung berücksichtigt werden, da für die Sättigung von Geweben mit Inertgas weniger die absolute als die relative Druckänderung zum Umgebungsdruck wichtig ist. Die Verwendung der geeigneten Bergseetabelle bzw. eines Tauchcomputers mit Bergseemodus ist unbedingt erforderlich, um die Dekompressionsregeln nicht zu verletzen.

Für das Risiko einer Dekompressionserkrankung spielt ebenfalls eine Rolle, ob der Taucher gerade erst in der Höhe angekommen ist und sein Körper noch Gas mit höherem Partialdruck enthält oder ob er Zeit hatte, sich bereits an den niedrigeren Umgebungsdruck zu akklimatisieren. Ein weiterer Faktor ist die meist sehr niedrige Wassertemperatur in Bergseen.

10.4.9 Fliegen nach dem Tauchen

Eine Höhenexposition nach dem Tauchgang, sei es eine Flugreise oder eine Fahrt über einen Gebirgspass, stellt einen Risikofaktor für eine Dekompressionserkrankung dar. Unter Umständen kann es bei einer Flugreise noch einige Tagen nach Sättigungstauchgängen zum Auftreten von Symptomen kommen. Die Minderung des Umgebungsdrucks führt dabei zur Entstehung von Gasbläschen oder zu einer Vergrößerung bereits existierender, aber bislang asymptomatischer Bläschen.

Druckverhältnisse in Flugzeug und Helikopter

In der Kabine eines Passagierflugzeugs wird der Umgebungsdruck üblicherweise zwischen 0,7 und 0,8 bar gehalten und entspricht damit einem Aufenthalt in etwa 2400 m Höhe. Die Luftfeuchtigkeit in der Kabine ist sehr niedrig und kann insbesondere bei längeren Flugstrecken zu einer Dehydratation führen.

In Helikoptern wird der Kabinendruck nicht reguliert. Die übliche Flughöhe beträgt hier zwischen 300 und 3000 m. Bei Helikoptertransporten eines verunfallten Tauchers sollte die niedrigste fliegerisch vertretbare Flughöhe angestrebt werden.

Oberflächenpause vor einer Flugreise

Generell gelten folgende Empfehlungen der UHMS (Undersea and Hyperbaric Medical Society) von 1989 zur Einhaltung von Oberflächenpausen vor Flugreisen:

■ nach nichtdekopflichtigen Einzeltauchgängen mindestens 12 Stunden,

■ nach Wiederholungstauchgängen mindestens 24 Stunden,

■ nach dekopflichtigen Tauchgängen 24–48 Stunden.

Eine große Untersuchung der DAN, die 2002 veröffentlicht wurde, unterstützt die Empfehlung, nach einem einzelnen nichtdekopflichtigen Tauchgang eine Oberflächenpause von 12 Stunden einzuhalten. Es wird aber auch betont, dass das Einhalten der Regel keine absolute Sicherheit darstellt und dass längere Wartezeiten zu einer weiteren Risikoreduktion führen. Die Datenlage bei Wiederholungstauchgängen und dekopflichtigen Tauchgängen ist weniger eindeutig, eine Oberflächenpause von deutlich über 18 Stunden wird aber dringend empfohlen.

Die einzige Möglichkeit, die Oberflächenpause prinzipiell zu verkürzen, stellt die Atmung von normobarem Sauerstoff dar. Diese Methode ist speziell im militärischen Bereich verwendet worden und wird gegenwärtig wissenschaftlich untersucht.

Fliegen nach einem Tauchunfall

Aufgrund der schlechten Datenlage lässt sich die Frage, wann ein Taucher, der eine Dekompressionserkrankung erlitten hat, wieder eine Flugreise antreten kann, schwer beantworten. Empfehlungen reichen von 72 Stunden bis 4–6 Wochen, es erscheint aber doch dringend angeraten, ein Intervall von ca. 2 Wochen einzuhalten. Diese strengen Richtlinien begründen sich auf die ungünstige Prognose bei zu kurzer Wartezeit. Nach erfolgreicher Rekompression mit vollständiger Rückbildung der Symptome ist während einer Flugreise in 10% der Fälle von einem Rezidiv auszugehen. Bei persistierenden Symptomen nach Therapie liegt die Rezidivrate sogar bei 71%. Beschwerdefreiheit vorausgesetzt, können zur Beschleunigung der Gaselimination mehrere Zyklen einer normobaren Sauerstoffatmung vor der Flugreise erwogen werden. Für die Wirksamkeit eines solches Vorgehens gibt es allerdings keinerlei Evidenz.

Tipps für Tauchlehrer

1. Risikominimierung: Um Dekompressionsunfälle zu vermeiden, sollten alle Vorsichtsmaßnahmen beachtet werden: Tiefenbegrenzung auf max. 40 m, Nullzeittauchgänge, V-Profil, Sicherheitsstopp, ausreichende Flüssigkeitszufuhr etc.

2. Oberflächenpausen von 2 h sollten sich auf jedem Tauchschiff einplanen lassen sowie ggf. ein Wiederholungstauchgang pro Tag auf max. 15 m und ein tauchfreier Tag pro Woche.

3. Wer häufig tauchen will oder muss sowie Personen mit besonderen Risikofaktoren (PFO, Adipositas) sollten Nitrox als Atemgas bevorzugen, bei Verwendung von Lufttabellen bzw. -algorithmen.

4. Wracktauchgang in der Nullzeit: 1. Runde auf 35 m bis 2 min Restnullzeit, 2. Runde auf 20 m aus der Vogelperspektive, Austauchen und Sicherheitsstopp an der Ankerleine.

5. „Ober sticht Unter“: Durch konsequent konservatives Tauchverhalten und vernünftige Argumentation in verbindlichem Ton kann der Tauchlehrer „besonders coolen“ Tauchern den Wind aus den Segeln nehmen.

6. Auch leichte DCS-Symptome sind unbedingt ernst zu nehmen und sollten eine weitere medizinische Abklärung veranlassen, da sich der Zustand verschlimmern kann. Zudem sollte nach Risikofaktoren gefahndet werden.

7. Vom Tauchlehrer wird zu recht erwartet, dass er im Ernstfall rasch und richtig handelt: ggf. lebensrettende Sofortmaßnahmen, 100% O₂ über Demandventil (muss jederzeit parat sein), Verlaufsprotokoll, Transport zur Druckkammer.

Weiterführende Literatur ____________________________

1. Brubakk A, Neumann TS: Bennet and Elliot’s physiology and medicine of diving. Saunders, Edinburgh, 2003

2. Cameron BA, Olstad CS, Clark JM, Gelfand R, Ochroch EA, Eckenhoff RG: Risk factors for venous gas emboli after decompression from prolonged hyperbaric exposures. Aviat Space Environ Med. 2007; 78: 493–499

3. Edmonds C, Lowry C, Pennefather J, Walker R: Diving and subaquatic medicine. Arnold Publishers, London, 2002

4. Gempp E, Blatteau JE, Pontier JM, Balestra C, Louge P: Preventive effect of pre-dive hydration on bubble formation in divers. Br J Sports Med 2009; 43: 224–228

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6. Newton HB, Burkart J, Pearl D, Padilla W: Neurological decompression illness and hematocrit: analysis of a consecutive series of 200 recreational scuba divers. Undersea Hyperb Med 2008; 35: 99–106

7. Sheffield PJ: Flying after diving guidelines. A review. Aviat Space Environ Med 1990; 61: 1130–1138

8. Wienke BR: Basic decompression theory and application. Best Publishing, Flagstaff, 2003

Internetadressen

http://www.diversalertnetwork.org/medical

http://www.gtuem.org