Читать книгу Krebs beim Hund - Kerstin Piribauer - Страница 18

Jede gesunde Körperzelle verfügt über Protoonkogene, die das Zellwachstum fördern, und Suppressorgene, die das Wachstum unterdrücken. Protoonkogene und Suppressorgene sorgen in einer gesunden Zelle für das physiologische Gleichgewicht zwischen einem geregelten Zellwachstum und einem kontrollierten Zelltod. Mutationen oder veränderte Steuerfunktionen in diesen lebenswichtigen Regulationsmechanismen der Zelle aber führen zu einem veränderten biologischen Verhalten: Die das Zellwachstum fördernden Protoonkogene können so verstärkt aktiviert werden und sich damit zu echten Onkogenen entwickeln, oder die das Zellwachstum physiologisch hemmenden Suppressorgene können deaktiviert sein. Beide gestörten Mechanismen führen letztlich zu einer Krebserkrankung mit einer autonomen und überschießenden Zellteilung sowie einem verminderten oder fehlenden Zelltod.

Mutationen in Protoonkogenen, die beispielsweise Wachstumsfaktoren und deren Rezeptoren codieren, machen diese zu Onkogenen und führen zu einem überschießenden Zellwachstum.

Mutationen in Suppressorgenen verhindern, dass diese ihre hemmende Funktion auf die Zellteilung ausüben können.

Bei Krebszellen ist das physiologische Gleichgewicht der Regulationsmechanismen der Zelle aus dem Lot geraten. Es hat sich zugunsten der wachstumsfördernden Onkogene verschoben und begünstigt so ein ungehindertes und unkontrolliertes Zellwachstum. Zusätzlich können eventuell mutierte Suppressorgene ihrer Kontrollfunktion über den Zellzyklus nicht mehr nachkommen.

In weiten Teilen der populärwissenschaftlichen onkologischen Literatur hat sich ein allgemein vertrautes Bild aus der Autotechnik etabliert, das diesen Zusammenhang anschaulich beschreibt: Die aktivierten Onkogene entsprechen einem durchgedrückten Gaspedal, die deaktivierten Suppressorgene einer blockierten Bremse.

Dieser Vorgang wird durch ein ausgeklügeltes System von Reparaturgenen, sozusagen besonderen Suppressorgenen, unterstützt. Diese codieren eine Gruppe von hochaktiven Proteinen, die die DNA ununterbrochen nach Fehlern absuchen, Schäden erkennen und reparieren. Besteht auf eine derartige Reparatur keine Chance mehr, tritt das genetisch programmierte physiologische „Selbstmordprogramm“ der Zelle in Kraft, die nun im Interesse des Gesamtorganismus in den geplanten Zelltod gehen muss. Aber Mutationen und fehlgeleitete Steuerungsmechanismen können auch hier verhindern, dass diese Reparaturgene ihre Aufgabe zuverlässig und korrekt erfüllen.