Читать книгу Krebs beim Hund - Kerstin Piribauer - Страница 19

Aktivierte Onkogene führen zu einem pathologisch beschleunigten Zellteilungsmechanismus und damit zu einer beständigen Vermehrung der Zellen.

Inaktivierte Suppressorgene, die das Wachstum normalerweise unterbinden sollten, verhindern, dass wachstumshemmende Signale die Zellen erreichen.

Mutierte Reparaturgene verhindern einen programmierten Zelltod.

Eine Fehlfunktion von Onkogenen, Suppressorgenen und Reparaturgenen kann auf verschiedene Art und Weise zustande kommen. Zu den bekannten ererbten genetischen Veränderungen gehören die Mutationen in den Tumorsuppressorgenen BRCA1 und BRCA2. BRCA ist dabei die Abkürzung für den englischen Begriff Breast Cancer, Brustkrebs. Mutationen in diesen Genen führen beim Menschen – und mit hoher Wahrscheinlichkeit auch beim Hund – zu einem deutlich erhöhten Risiko, an Brustkrebs bzw. Milchleistenkrebs zu erkranken und stellen eine der Grundlagen für familiär oder rassespezifisch gehäufte Tumorerkrankungen dar.

Mindestens ebenso bedeutend für Mensch und Hund ist das Tumorsuppressorgen p53, das aufgrund seiner zahlreichen Bremsfunktionen im Organismus auch den klangvollen Beinamen „Wächter des Genoms“ trägt. Ist das p53-Gen aber mutiert oder deaktiviert, kann das entsprechende Protein nicht mehr in ausreichender Menge gebildet werden, wenn Kontrollmechanismen vermehrte DNA-Schäden in der Zelle melden. Physiologisch würde das p53-Protein jetzt den Zellteilungszyklus anhalten, um der Zelle Gelegenheit zur DNA-Reparatur zu geben, bevor der Schaden an die Tochterzellen weitergegeben wird, oder die Zelle würde in den geplanten Zelltod gehen. Fehler im p53-Gen aber ermöglichen es diesen geschädigten Zellen, sich der Apoptose, dem geplanten Zelltod, zu entziehen.

Die wichtigsten Tumorsuppressorproteine des Organismus haben wie jedes andere Protein auch eine genetisch festgelegte dreidimensionale Struktur, die sie unverwechselbar charakterisiert und von anderen Proteinen unterscheidet. Wenn diese Strukturen, die sich aus der Aneinanderkettung der genetisch codierten Aminosäuren ergeben, beispielsweise bei den bekannten Tumorsuppressoren BRCA1 und BRCA2 oder am p53-Protein durch ererbte Mutationen oder epigenetische Mechanismen verändert sind, führt dies zu einem deutlich erhöhten Tumorrisiko des betroffenen Individuums.

Die dreidimensionale Struktur des Tumorsuppressorproteins p53.