Читать книгу Medycyna estetyczna - Группа авторов - Страница 27

Toksyna botulinowa wywołuje porażenie mięśni w wyniku blokowania uwalniania acetylocholiny na poziomie połączenia nerwowo-mięśniowego mięśni szkieletowych, hamując tym samym przekazywanie impulsów nerwowych przez połączenie synaptyczne do części ruchowej płytki.

Impuls nerwowy docierający do synapsy nerwowo-mięśniowej powoduje otwarcie kanałów wapniowych obecnych w błonie presynaptycznej. Wnikanie jonów wapnia do wnętrza neuronu poprzez otwarte kanały stymuluje fuzję pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną i uwolnienie acetylocholiny do szczeliny synaptycznej.

Acetylocholina dyfunduje poprzez szczelinę i wiąże się z mięśniowym receptorem acetylocholiny, prowadząc do depolaryzacji sarkolemmy i powstania potencjału czynnościowego, wywołującego skurcz mięśnia. Aby doszło do połączenia pęcherzyków synaptycznych z błoną komórkową neuronu i uwolnienia przekaźnika nerwowego na zewnątrz komórki, niezbędna jest obecność białek SNARE, tworzących kompleks fuzyjny.

Toksyna botulinowa podana domięśniowo dociera do miejsca działania, czyli synapsy nerwowo-mięśniowej. Podjednostka ciężka toksyny wiąże się z receptorem na błonie presynaptycznej, po czym łańcuch ciężki i lekki są wchłaniane do wnętrza neuronu na drodze endocytozy. Następuje rozszczepienie łańcuchów toksyny. Podjednostka lekka jest metaloproteinazą, której celem działania są białka SNARE (głównie SNAP-25). Poszczególne serotypy wywierają swoje działanie przez rozszczepienie odmiennych protein fuzyjnych. Degradacja białek fuzyjnych uniemożliwia połączenie się pęcherzyka synaptycznego z błoną komórkową i uwolnienie acetylocholiny. Zablokowanie przekazywania impulsu nerwowego do mięśni powoduje jego paraliż – długotrwałe rozluźnienie mięśnia.

Do powrotu przekazywania impulsów dochodzi stopniowo wraz z tworzeniem się nowych zakończeń nerwowo-mięśniowych. Dokładny mechanizm tego zjawiska jest dotychczas nieznany.