Читать книгу Fizjologia żywienia - Группа авторов - Страница 11

Jelito cienkie można podzielić na: dwunastnicę, jelito czcze i jelito kręte. U zdrowego dorosłego człowieka jego długość sięga nawet do 5 m.

W jelicie cienkim zachodzi dalsze trawienie (po wymieszaniu treści pokarmowej z sokiem jelitowym, żółcią i sokiem trzustkowym) oraz wchłaniane produktów trawienia, witamin i wody.

Czynność motoryczna jelita cienkiego, podobnie jak w innych częściach przewodu pokarmowego, obejmuje skurcze segmentowe (odcinkowe; odpowiadają za mieszanie się miazgi pokarmowej z sokami trawiennymi) oraz skurcze perystaltyczne (odpowiadają za przesuwanie się miazgi pokarmowej).

Motoryka podlega kontroli nerwowej (unerwienie autonomiczne i przez jelitowy układ nerwowy) oraz hormonalnej (hormony żołądkowo-jelitowe i lokalne czynniki humoralne). Pobudzenie czynności ruchowej jelit zachodzi również wskutek rozciągnięcia ścian jelita miazgą pokarmową.

Podstawowym bezpośrednim mechanizmem kontrolującym skurcze mięśniówki jelita cienkiego są wahania potencjału błonowego nazywane potencjałami wolnofalowymi lub podstawowym rytmem elektrycznym (basic electrical rhythm, BER).

Po przedostaniu się miazgi pokarmowej do jelita cienkiego rozpoczyna się faza jelitowa trawienia. Obecność miazgi pokarmowej aktywuje jelitowy układ nerwowy, który w odpowiedzi zwalnia wydzielanie i motorykę żołądka.

Dodatkowo trzy hormony (sekretyna, CCK oraz GIP) wywierają hamujący wpływ na czynność żołądka.

Sekretyna uwalniana jest do krwi przez komórki S dwunastnicy w odpowiedzi na obecność kwaśnej treści (miazgi) pokarmowej w dwunastnicy. Jej główną funkcją jest hamowanie opróżniania żołądkowego oraz pobudzenie dwunastnicy do wydzielania jonów wodorowęglanowych (HCO₃^–).

Cholecystokinina (CCK) uwalniana jest do krwi przez komórki I dwunastnicy i jelita czczego w odpowiedzi na obecność tłuszczów w treści pokarmowej. Hamuje opróżnianie żołądkowe, dzięki czemu mniejsze porcje tłuszczów przedostają się do dwunastnicy, co sprzyja większej efektywności ich trawienia.

Żołądkowy peptyd hamujący (GIP) uwalniany jest do krwi przez komórki K dwunastnicy i jelita czczego w odpowiedzi na obecność węglowodanów w treści pokarmowej. Hamuje motorykę i wydzielanie żołądkowe oraz „przygotowuje” trzustkę na wydzielanie insuliny.

W trawieniu jelitowym uczestniczą:

● enzymy pochodzenia trzustkowego: trypsyna, chymotrypsyna, proelastaza, karboksypeptydazy, amylaza trzustkowa, lipaza trzustkowa, fosfolipaza, esteraza cholesterolowa;

● enzymy soku jelitowego z enterocytów rąbka szczoteczkowego: peptydazy, lipaza jelitowa, sacharaza, maltaza, izomaltaza, α-dekstrynaza, laktaza;

● żółć (sole żółciowe biorą udział w rozpuszczaniu i emulgowaniu tłuszczów).

1.7.1. Sok jelitowy – wydzielanie, skład, rola

Sok jelitowy wydzielany jest w jelicie czczym i krętym w ilości ok. 1,8 l/24 h w odpowiedzi na bezpośrednie drażnienie błony śluzowej przez przesuwającą się treść pokarmową oraz pośrednio pod wpływem hormonów żołądkowo-jelitowych. Jego odczyn jest zasadowy (pH 7,5–8,0).

Trawienie węglowodanów w jelicie cienkim, które odbywa się pod wpływem amylazy trzustkowej oraz enzymów jelitowych: laktazy, maltazy, sacharazy, α-dekstrynazy, prowadzi do wyodrębnienia monocukrów: glukozy, galaktozy oraz fruktozy, które są łatwo przyswajalne i wchłaniane bezpośrednio do krążenia wrotnego.

Trawienie białek odbywa się głównie w górnej części jelita cienkiego – w dwunastnicy oraz jelicie czczym. Trawienie zachodzi dzięki aktywności głównych enzymów trawiących białka: trypsyny, chymotrypsyny, karboksypeptydazy oraz proelastazy, które są pochodzenia trzustkowego. W ten sposób białka rozpadają się do polipeptydów, aby następnie, pod wpływem peptydaz jelitowych, ulec hydrolizie do przyswajalnych aminokwasów.

Trawienie tłuszczów rozpoczęte pod wpływem lipazy ślinowej jest kontynuowane w jelicie cienkim po emulsyfikacji pod wpływem działania żółci (udział soli kwasów żółciowych i lecytyny z żółci, które wykazują właściwości detergentów). Po fragmentacji kropli tłuszczów micele tłuszczowe są poddawane działaniu lipazy trzustkowej oraz lipazy jelitowej.

Estry cholesterolu oraz fosfolipidy podlegają degradacji pod wpływem działania dwóch innych enzymów trzustkowych: hydrolazy estrów cholesterolu i fosfolipazy A2.

Produktem końcowym trawienia tłuszczów są kwasy tłuszczowe oraz monoglicerydy.

1.7.2. Wchłanianie składników pokarmowych

Efektywność wchłaniania jest podwyższona dzięki obecności kosmków i mikrokosmków jelitowych zwiększających w sposób znaczny powierzchnię wchłaniania (do 2 mln cm²). To właśnie w jelicie cienkim większość składników pokarmowych oraz wo-dy ulega wchłanianiu (ryc. 1.6). Po przepasażowaniu treści pokarmowej przez jelito cienkie do jelita grubego dostaje się jedynie ok. 1,5 l miazgi pokarmowej dziennie.

Wchłanianie monosacharydów (glukozy, fruktozy, galaktozy) odbywa się w dwunastnicy i górnym odcinku jelita czczego. Glukoza wchłaniana jest w transporcie czynnym (kotransport z jonami Na⁺ przy udziale transportera SGLT-1 – sodium-glucose cotransporter type 1) oraz z wykorzystaniem transportera GLUT-2 (glucose transporter type 2; dyfuzja ułatwiona), podczas gdy fruktoza – w mechanizmie dyfuzji ułatwionej bez udziału jonów Na⁺ (przy udziale transporterów GLUT-2 i GLUT-5).

Wchłanianie białek (peptydów i aminokwasów) zachodzi w mechanizmie podobnym do wchłaniania glukozy – w aktywnym kotransporcie z jonami Na⁺ i przy udziale różnych typów transporterów.

Rycina 1.6. Podstawowe procesy wchłaniania w jelicie cienkim (opis w tekście).

GLUT (glucose transporter) – transporter glukozowy; SGLT-1 (sodium-glucose cotransporter type 1) – kotransporter sodowo-glukozowy typu 1.

Wchłanianie tłuszczów (monoglicerydów i kwasów tłuszczowych) odbywa się w głównej mierze w mechanizmie dyfuzji prostej, natomiast wchłanianie cholesterolu wiąże się z udziałem transporterów błonowych w mechanizmie transportu aktywnego. Monoglicerydy i kwasy tłuszczowe po przedostaniu się do enterocytów formują na nowo triglicerydy, które łącząc się z cholesterolem i białkami, kształtują duże krople zwane chylomikronami. W tej postaci tłuszcze przedostają się do limfy, a stamtąd do krwi żylnej.

Wchłanianie wody, jonów i witamin zachodzi w jelicie cienkim w mechanizmie transportu biernego i czynnego. Aby zachować izoosmotyczność treści pokarmowej, woda może być transportowana transportem biernym (poprzez osmozę) dwukierunkowo: ze światła jelita oraz do niego. Transport wody jest związany z aktywnym transportem sodu, który „ciągnie” za sobą wodę (osmoza) i jony chlorkowe (Cl^–).

Transport jonów magnezu, żelaza (w postaci jonów Fe²⁺ głównie w dwunastnicy) oraz wapnia również jest aktywny. Wchłanianie jonów wapniowych z jelita do krwi zachodzi pod kontrolą witaminy D₃. Wchłanianie jonów wodorowęglanowych odbywa się głównie w górnej części jelita cienkiego. Jony te moją być z powrotem wydzielone do światła przewodu pokarmowego w jelicie grubym, dzięki czemu środowisko mikrobioty bakteryjnej jelita grubego ma odczyn zasadowy, sprzyjający rozwojowi bakterii saprofitycznych.

Wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) wiąże się z powstawaniem chylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości (very-low-density lipoprotein, VLDL), które, podobnie jak tłuszcze, transportowane są do limfy, a stamtąd do krwi żylnej.

Pozostałe witaminy (rozpuszczalne w wodzie) wchłaniane są biernie lub czynnie. Na uwagę zasługuje mechanizm wchłaniania witaminy B₁₂ (w jelicie krętym), który wymaga obecności czynnika wewnętrznego Castle’a produkowanego przez komórki okładzinowe żołądka.