Читать книгу Choroba Parkinsona. Od mechanizmów do leczenia - Группа авторов - Страница 14

Zaburzenia węchu – anosmia, czyli całkowita utrata powonienia, i hiposmia, czyli osłabienie zdolności odczuwania zapachów – są bardzo istotnymi objawami potwierdzającymi często rozpoznanie choroby Parkinsona.

Zaburzenia powonienia występują u ponad 90% osób z chorobą Parkinsona [Ansari i Johnson, 1975; Haehner i in., 2009]. Ansari i Johnson jako pierwsi opisali zaburzenia węchu u chorych na PD, raportując je u mniej niż 50% chorych w swojej kohorcie. Różnice między odsetkami występowania hiposmii w różnych badaniach mogą wynikać z różnej czułości stosowanych testów do detekcji zaburzeń węchu. Obecnie najczęściej używanymi testami są University of Pennsylvania Smell Identification Test (UPSIT) oraz test rozpoznawania flamastrów zapachowych Sniffin’ Sticks.

Wyprzedzanie przez zaburzenia węchu objawów ruchowych choroby Parkinsona ocenia się na ponad 5 lat, a osoby z idiopatyczną hiposmią mają większe ryzyko rozwoju tej choroby niż osoby z prawidłowym węchem [Ponsen i in., 2004; Ross i in., 2008]. Badanie „zdrowych” osób z zaburzeniami węchu i nieprawidłowym wychwytem znacznika DaTScan również potwierdziło w 4-letniej obserwacji, że – w porównaniu z normosmicznymi osobami z prawidłowym wynikiem badania – znacznie częściej zapadają na PD [Jennings i in., 2017]. Obecnie uważa się również, że zaburzenia węchu występujące na wczesnym etapie choroby predysponują do rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych, podczas gdy prawidłowy węch i brak deficytu funkcji poznawczych przy rozpoznaniu dają lepsze rokowanie [Domellöf i in., 2017].

Nie do końca jest poznana patofizjologia anosmii u osób z chorobą Parkinsona. Prace Braaka wskazują na wczesne odkładanie się ciał Lewy’ego w węchomózgowiu w przebiegu tej choroby. Pierwsze z 6 stadiów postępu choroby według Braaka oznacza zajęcie jądra węchowego przedniego oraz jądra grzbietowego nerwu błędnego (patrz wcześniej ryc. 2.1) [Braak i in., 2003; Dickson i in., 2010]. Pacjenci nie manifestują wówczas jeszcze objawów ruchowych choroby, które stają się widoczne, gdy dojdzie do degeneracji istoty czarnej.

Deficyt rozpoznawania zapachów dotyczy u osób z chorobą Parkinsona tylko zapachów rozpoznawanych przez nerw węchowy, zachowane jest natomiast rozpoznawanie zapachów identyfikowanych przez nerwtrójdzielny (ocet, amoniak, musztarda), co znajduje potwierdzeniew badaniu węchowych potencjałów wywołanych z nerwu węchowego i trójdzielnego [Barz i in., 1997; Crespo Cuevas i in., 2018].

Zaburzenia węchu mają negatywny wpływ na jakość życia oraz mogą nasilić problem niedożywienia występujący wśród chorych na PD [Barz i in., 1997; Roos i in., 2018]. Brak w tej chwili interwencji o potwierdzonej skuteczności w poprawie węchu. Obserwowano takąpoprawę w małych grupach chorych leczonych rasagiliną, co autorzy częściowo uzasadniają polepszeniem funkcji poznawczych [Haehner i in., 2015]. Leczenie dopaminergiczne nie wpływa na hiposmię. Donosi się również o wpływie głębokiej stymulacji jądra niskowzgórzowego i ćwiczeń aerobowych na poprawę węchu [Cury i in., 2018; Rosenfeldt i in., 2016].

PIŚMIENNICTWO

Ansari K.A., Johnson A. Olfactory function in patients with Parkinson’s disease. J Chronic Dis. 1975; 28(9): 493–497.

Barz S., Hummel T., Pauli E. i in. Chemosensory event-related potentials in response to trigeminal and olfactory stimulation in idiopathic Parkinson’s disease. Neurology. 1997; 49(5): 1424–1431.

Braak H., Del Tredici K., Rüb U. i in. Staging of brain pathology related to sporadicParkinson’s disease. Neurobiol Aging. 2003; 24(2): 197–211.

Crespo Cuevas A.M., Ispierto L., Vilas D. i in. Distinctive Olfactory Pattern in Parkinson’s Disease and Non-Neurodegenerative Causes of Hyposmia. Neurodegener Dis. 2018; 18(2–3): 143–149.

Cury R.G., Carvalho M.J., Lasteros F.J.L. i in. Effects of Subthalamic Stimulation onOlfactory Function in Parkinson Disease. World Neurosurg. 2018; 114: e559–e564.

Dickson D.W., Uchikado H., Fujishiro H., Tsuboi Y. Evidence in favor of Braak stagingof Parkinson’s disease. Mov. Disord. 2010; 25(S1): S78–S82.

Domellöf M.E., Lundin K-F., Edström M., Forsgren L. Olfactory dysfunction and dementia in newly diagnosed patients with Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord. 2017; 38: 41–47.

Haehner A., Boesveldt S., Berendse H.W. i in. Prevalence of smell loss in Parkinson’s disease – a multicenter study. Parkinsonism Relat Disord. 2009; 15(7): 490–494.

Haehner A., Habersack A., Wienecke M. i in. Early Parkinson’s disease patients on rasagiline present with better odor discrimination. J Neural Transm. 2015; 122(11): 1541–1546.

Jennings D., Siderowf A., Stern M. i in. Conversion to Parkinson disease in the PARS hyposmic and dopamine transporter – deficit prodromal cohort. JAMA Neurol. 2017; 74(8): 933–940.

Ponsen M.M., Stoffers D., Booij J. i in. Idiopathic hyposmia as a preclinical sign ofParkinson’s disease. Ann Neurol. 2004; 56(2):173–181.

Roos D.S., Oranje O.J.M., Freriksen A.F.D. i in. Flavor perception and the risk of malnutrition in patients with Parkinson’s disease. J Neural Transm. 2018; 125(6): 925–930.

Rosenfeldt A.B., Dey T., Alberts J.L. Aerobic exercise preserves olfaction function inindividuals with Parkinson’s disease. Parkinsons Dis. 2016; 2016: 9725089.

Ross G.W., Petrovitch H., Abbott R.D. i in. Association of olfactory dysfunction withrisk for future Parkinson’s disease. Ann Neurol. 2008; 63(2): 167–173.