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Homeostasis: clave de la adaptación
Francisco Pradas de la Fuente, Alejandro Legaz-Arrese
Cuando concluyas este apartado podrás:
■ Comprender por qué la aplicación sucesiva de estímulos conducentes a episodios reversibles de fatiga aguda permite mejorar el rendimiento deportivo, y que en este proceso tanto el estímulo como la recuperación son partes integrales del entrenamiento.
■ Comprender por qué es necesario aplicar estímulos de entrenamiento progresivamente de mayor magnitud.
■ Comprender las causas por las que se fatiga un deportista y sus mecanismos reguladores, y reflexionar sobre la complejidad de este proceso y su continuo debate en la literatura científica.
■ Reflexionar sobre la diferencia de aplicación práctica que tiene el análisis del rendimiento en competición sobre la base de los mecanismos reguladores que desencadenan la fatiga y de los factores de rendimiento.
Índice
1.1. La fatiga aguda asociada al estímulo de entrenamiento
La fatiga aguda como mecanismo necesario en el proceso de entrenamiento
Localización y etiología de la fatiga aguda
Modelos de fatiga aguda frente a factores de rendimiento
1.2. La recuperación asociada al proceso de supercompensación
1.3. La necesidad de estímulos progresivamente de mayor magnitud
Previamente a establecer la metodología de entrenamiento que permita el desarrollo de los factores que determinan el rendimiento en las distintas modalidades deportivas, es necesario conocer los fundamentos fisiológicos que justifican la aplicación sucesiva de estímulos de entrenamiento y los principios fundamentales del proceso de entrenamiento deportivo. En este apartado enseñamos los mecanismos reguladores que permiten la adaptación del deportista, algunos de los principales modelos que intentan explicar las causas por las que el organismo se fatiga con la realización de un esfuerzo físico y la importancia del análisis de la fatiga mediante los factores que determinan el nivel de rendimiento de un determinado esfuerzo.
1.1. La fatiga aguda asociada al estímulo de entrenamiento
La fatiga aguda como mecanismo necesario en el proceso de entrenamiento
El organismo presenta respuestas reguladoras que permiten mantener todos sus sistemas en una situación de equilibrio entre los procesos de síntesis o anabolismo y de desintegración o catabolismo. Así, por ejemplo, el organismo tiene mecanismos para mantener estables los niveles de hierro, la temperatura corporal, el grado de hidratación, etc. El equilibrio de los diferentes sistemas se conoce como homeostasis. La homeostasis puede definirse como la constancia relativa en el medio interno del organismo, que es naturalmente mantenida por las respuestas adaptables que promueven la supervivencia sana (Weir et al., 2006) (figura 2.1).
La respuesta del organismo para equilibrar los diferentes sistemas es lo que da significado al proceso de entrenamiento deportivo. Si un estímulo altera la homeostasis, el organismo intenta restablecer un nuevo equilibrio que se corresponde con la situación modificada. El objetivo del entrenamiento deportivo es la aplicación de estímulos de entrenamiento que permitan modificar la situación de homeostasis, induciendo un predominio de los procesos catabólicos que conducen a una situación de fatiga aguda (figura 2.2).
La fatiga aguda es un concepto asociado a rendimientos inferiores a los que potencialmente es capaz de realizar un deportista, o a mecanismos de defensa que se activan ante el deterioro de determinadas funciones orgánicas y celulares. En el entrenamiento deportivo, la fatiga aguda es un estado imprescindible para conseguir respuestas de adaptación que induzcan una mejora del rendimiento deportivo.
FIGURA 2.1. Representación del concepto de homeostasis. Obsérvese la balanza equilibrada entre los procesos de síntesis o anabólicos y de desintegración o catabólicos que persigue siempre el organismo en sus diferentes sistemas.
Original de los autores.
FIGURA 2.2. Representación de la ruptura de la homeostasis asociada a la fatiga aguda tras la aplicación de un estímulo de entrenamiento. Obsérvese que la aplicación de un estímulo de entrenamiento tiene por objetivo desequilibrar la homeostasis mediante un predominio de los procesos catabólicos conducentes a la fatiga. La fatiga es causada por mecanismos reguladores y asociada a diferentes factores que dependen de las características del esfuerzo.
Original de los autores.
La fatiga aguda es un indicador del umbral máximo que debe alcanzar el estímulo de entrenamiento para garantizar la eficacia del proceso de entrenamiento y la mejora del rendimiento deportivo. Desde una perspectiva muscular, se puede definir como la disminución transitoria de la capacidad de trabajo del músculo esquelético durante el ejercicio, o la incapacidad para mantener el nivel de fuerza o potencia (Enoka y Duchateau, 2008). La fatiga aguda implica un deterioro temporal del rendimiento, reflejando el período de tiempo entre la aplicación de un estímulo exigente, su recuperación y su adaptación (Lakier, 2000).
Localización y etiología de la fatiga aguda
Modelo “catastrófico” y fatiga muscular
Diferentes modelos han sido definidos para explicar la fatiga aguda asociada a la aplicación de un estímulo de entrenamiento. La mayoría pueden considerarse modelos “catastróficos”, ya que establecen como causante de la fatiga aguda el “fallo” de un determinado sistema corporal, por ejemplo, la depleción de sustratos energéticos o la acumulación de metabolitos como el ácido láctico. Entre ellos destacan el modelo cardiovascular/anaeróbico, el modelo de energía suministrada/depleción de energía, el modelo de reclutamiento muscular (fatiga central)/potencia muscular, el modelo biomecánico y el modelo psicológico/motivación (Noakes, 2000).
En el marco de este modelo “catastrófico” son innumerables los mecanismos que se han asociado a la fatiga aguda. Como ejemplo, mostramos en este apartado las causas más habituales asociadas a la fatiga muscular. El lector puede encontrar en manuales y artículos específicos los factores asociados a la fatiga aguda de otros sistemas.
Tradicionalmente, la fatiga muscular está asociada a fallos en diferentes niveles del mecanismo de contracción muscular, desde el inicio del impulso nervioso a nivel del sistema nervioso central (SNC) hasta su propagación en el músculo hasta llegar a los puentes cruzados de actina-miosina que determinan la contracción (Popova et al., 2007). Atendiendo a este criterio, tradicionalmente se diferencia entre fatiga central y periférica, aunque en muchas ocasiones no es posible diferenciarla debido a que las órdenes que genera y envía el sistema nervioso pueden ser alteradas a distinos niveles por señales aferentes generadas en la periferia (Calbet y Dorado, 2006).
La fatiga central puede ser definida como una disminución de la capacidad para generar fuerza máxima y/o potencia muscular máxima debido a una alteración de las órdenes que genera y transmite el sistema nervioso a las fibras musculares (Calbet y Dorado, 2006), o cuando la disminución o pérdida de fuerza muscular se debe a un fallo del control nervioso bien por un cambio del patrón de reclutamiento de las unidades motrices, bien por una reducción de su frecuencia de descarga (Grimby et al., 1981) (véanse conceptos en el apartado 2 del capítulo 3). Por tanto, se origina en el ámbito de las estructuras nerviosas que intervienen en la actividad muscular, pudiendo asociarse a las siguientes localizaciones (Green, 1987):
■ Fallo de la activación neuronal.
■ Inhibición aferente desde husos neuromusculares y terminaciones nerviosas.
■ Depresión de la excitabilidad de la motoneurona.
■ Alteración de la transmisión del impulso nervioso.
■ Fallo de la sinapsis.
La fatiga periférica tiene lugar en las estructuras que intervienen en la acción muscular y se produce en niveles que se encuentran por debajo de la placa motriz, que determina el punto de contacto entre el axón de la motoneurona y la célula muscular (Allen et al., 1992). Este tipo de fatiga se debe a la alteración de la generación de tensión en las fibras musculares (Calbet y Dorado, 2006), es decir, es la propia fibra muscular la que no puede mantener la fuerza, sugiriendo para su génesis tres posibles mecanismos:
■ Un fracaso electromecánico del músculo, que puede deberse a un defecto de la excitación celular o a una activación contráctil insuficiente ante una excitación normal (desacoplamiento excitación-contracción).
■ Una disminución del aporte energético necesario para la contracción sea a partir de la depleción de sustratos, por bloqueo enzimático de las vías metabólicas, sea por acumulación de productos catabólicos.
■ La pérdida cuantitativa de maquinaria contráctil o las alteraciones cualitativas de la fibra muscular también pueden producir fatiga precoz (Edwards, 1986).
Algunos autores indican los siguientes puntos de aparición de la fatiga periférica (Vøllestad y Sejersted, 1988):
■ Disminución de la velocidad de conducción del potencial de acción sobre la superficie de la fibra.
■ Modificación de la transmisión de la señal desde los tubos T al retículo sarcoplasmático.
■ Reducción de la liberación de calcio intracelular durante la actividad.
■ Reducción de la sensibilidad al calcio de los miofilamentos finos (troponina C).
■ Reducción de la tensión producida por los puentes de actina y miosina.
En muchas ocasiones es difícil atribuir la fatiga a mecanismos únicamente periféricos, ya que en toda actividad motriz voluntaria hay siempre una participación del SNC (Amann y Dempsey, 2008); es decir, se puede precipitar la fatiga por mecanismos periféricos (acumulación de metabolitos), pero el factor desencadenante de la fatiga periférica puede ser de tipo central (Calbet y Dorado, 2006).
Para evaluar la existencia de fatiga central de forma cualitativa y cuantitativa se utilizan procedimientos que son: electromiografía de superficie y de aguja, estimulación eléctrica de las fibras musculares o del nervio que inerva las fibras musculares analizadas, estimulación eléctrica y magnética transcortical y cervicomedular (Calbet y Dorado, 2006). Básicamente, se solicita del deportista la ejecución de una contracción voluntaria máxima y, en el momento en que disminuye su aplicación de fuerza, se estimula el músculo mediante impulsos eléctricos. Si en este caso aumenta la fuerza, se considera que la fatiga es central debido a que el músculo ha sido capaz de manifestar mayor nivel de fuerza. Para determinar la localización de la fatiga también se utiliza un estudio del potencial de acción con técnicas de electromiografía. Si el potencial de acción disminuye y también lo hace la fuerza generada, se considera que la fatiga es de origen central. Si el potencial de acción no disminuye pero se asocia a una disminución de la fuerza, se considera que la fatiga es de origen periférico (Fernández et al., 2003).
Los procesos fisiológicos y bioquímicos que son responsables de los cambios del tejido muscular y que conducen a la aparición de la fatiga son muy numerosos y de gran complejidad. Los principales mecanismos asociados con la etiología de la fatiga muscular son las alteraciones del suplemento de energía, la acumulación de metabolitos, las alteraciones hidroelectrolíticas y minerales, las alteraciones de la captación de aminoácidos y factores neuroendocrinos.
Alteraciones del suplemento de energía
Las alteraciones del suplemento de energía están asociadas a los distintos sustratos energéticos, adenosín trifosfato (ATP), fosfocreatina (PCr), glucógeno, ácidos grasos y proteínas.
El aporte suficiente de adenosín trifosfato (ATP) al aparato contráctil es imprescindible para producir la contracción muscular. El contenido de ATP libre del sarcoplasma muscular es muy limitado, permitiendo tan sólo contracciones de máxima intensidad durante un tiempo inferior a 5 seg (Hirvonen et al., 1987). De ahí que todo incremento de la actividad contráctil del músculo comporte una aceleración de los procesos metabólicos destinados a restituir el ATP gastado. La incapacidad para desarrollar trabajo y la aparición de la fatiga surgen como consecuencia de un desequilibrio entre la velocidad de utilización del ATP por el aparato contráctil y la velocidad de resíntesis del ATP (Barclay et al., 1995). La mayoría de los estudios parecen indicar que el descenso de la concentración muscular de ATP no es responsable de la fatiga. De hecho, como mecanismo de alarma el descenso del ATP, incluso en acciones realizadas a máxima intensidad, es insignificante (Hirvonen et al., 1987). En todo caso, el descenso de la concentración de ATP podría afectar en mayor medida a la velocidad la contracción muscular que la capacidad para generar tensión máxima (Calbet y Dorado 2006).
En el músculo, la fosfocreatina (PCr) se halla en una concentración unas cuatro veces superior a la del ATP. Estos depósitos de PCr intentan restaurar los niveles de ATP, ocasionando su descenso a nivel muscular. Diferentes estudios demuestran que existe una correlación inversa entre las concentraciones de ATP y PCr con respecto a la fatiga muscular. Sin embargo, aún se duda de si este fenómeno se debe a una relación causa-efecto o es puramente casual; como las reservas de estos metabolitos nunca están completamente agotadas, parece que este hecho es un mecanismo de defensa de la integridad celular. Los valores mínimos observados en un estado de fatiga intensa son ~70% para el ATP y ~10% para la PCr en situación de reposo, siendo la magnitud de la pérdida proporcional a la intensidad del ejercicio realizado (Roberts y Smith, 1989). Los niveles mínimos de PCr muscular se alcanzan entre los 10 y los 30 seg de iniciado un esfuerzo intenso (Greenhaff et al., 1994). De hecho, se ha demostrado que, en una carrera de 100 m, después de los primeros 60 m el deportista no es capaz de agotar en mayor medida los depósitos de PCr, asociándose a una disminución de la velocidad en la parte final de la prueba (Hirvonen et al., 1997). Por este motivo, muchos investigadores consideran que la depleción de PCr contribuye a la aparición de la fatiga en ejercicios de gran intensidad y corta duración (Saltin, 1990; Hirvonen et al., 1987). La capacidad de recuperación de la PCr en los períodos de pausa activa o pasiva cuando se realizan acciones intermitentes, como por ejemplo en los deportes de equipo y de raqueta, se considera un factor deteminante para el mantenimiento de la intensidad en las sucesivas acciones de alta intensidad (Spencer et al., 2006).
Una de las hipótesis más extendidas para explicar la disminución del rendimiento y la aparición de fatiga durante la realización de un esfuerzo es la que lo relaciona con la disminución del glucógeno muscular. Biopsias musculares antes y después del ejercicio indican que la concentración de glucógeno es un determinante principal de la resistencia muscular tanto en las fibras rápidas como en las lentas, y que su consumo es selectivo para las fibras musculares implicadas en el ejercicio que se esté realizando (Roberts y Smith, 1989; Shalin et al., 1989). Cuando se agotan las reservas musculares de glucógeno, el flujo de hidratos de carbono hacia el ciclo de Krebs pasa a depender exclusivamente de la captación muscular de glucosa plasmática, es decir, del balance entre su producción hepática y su captación muscular. Parece claro que el contendido de glucógeno de un músculo será determinante para la capacidad de resistencia a la fatiga muscular de ese músculo. La sobrecarga de glucógeno eleva los niveles de reserva del músculo y se asocia con un aumento de la resistencia en ejercicios de larga duración. Además, la ingesta de hidratos de carbono durante el esfuerzo retrasa la depleción del glucógeno muscular y, por tanto, retrasa la aparición de la fatiga (Hargreaves, 1984). En este sentido, el entrenamiento de resistencia tiene dos efectos positivos, pues determina un incremento de los depósitos de glucógeno muscular y aumenta la utilización de las grasas y el ahorro de glucógeno (Costill et al., 1988). Sin embargo, la fatiga asociada a las reservas de glucógeno sólo puede considerarse en esfuerzos de alta intensiad y de una duración superior a ~1 h debido a que es en este período de tiempo cuando se ha observado la depleción de los depósitos (Palmer et al., 1998; Jeukendrup et al., 1997; Hultman y Sjöholm, 1983).
La cantidad de grasa de que se dispone es muy elevada y su capacidad no puede considerarse un factor asociado a la fatiga. Sin embargo, en esfuerzos de larga duración, cuyo rendimiento está limitado por los depósitos de glucógeno, la obtención de parte de la energía a partir de ácidos grasos retrasa el consumo de glucógeno hepático y muscular, permitiendo un tiempo de trabajo superior y/o de mayor intensidad. En consecuencia, este aumento de la ß-oxidación como fuente de energía determina una mayor disponibilidad de reservas de glucógeno y se ha sugerido como circunstancia responsable del aumento de la capacidad de resistencia (Guezennec et al., 1991). De hecho, algunos investigadores informan acerca de un incremento del contenido de lípidos en el músculo entrenado para resistencia, así como un incremento del transporte de ácidos grasos libres hacia la mitocondria, donde se lleva a cabo la ß-oxidación (Després et al., 1984). Diversos estudios demuestran que la participación de los ácidos grasos en el metabolismo oxidativo es importante para prevenir la aparición de la fatiga; asimismo, los sujetos entrenados en resistencia obtienen una mayor fracción de energía a partir de la oxidación de las grasas, probablemente a expensas de un incremento de la oxidación de triglicéridos intramusculares (Calbet y Dorado, 2006).
La utilización por el organismo de proteínas como sustrato energético en cantidades importantes no es muy habitual durante el ejercicio, siendo muy baja la energía utilizada que proviene de las proteínas en la primera hora de ejercicio. Sin embargo, a medida que aumentamos el tiempo de actividad se incrementa el uso de proteínas aproximadamente un 15-20%, correspondiendo su degradación a las proteínas de tipo no contráctiles, lo que genera un incremento de la concentración intramuscular de aminoácidos libres y su posterior liberación a la sangre en forma de alanina, aunque también se encuentra glutamina suministrada por el intestino y aminoácidos ramificados suministrados por el hígado (Graham et al., 1991). En este sentido, la fatiga no se ha asociado a un déficit de proteínas como sustrato energético.
Acumulación de metabolitos
En los distintos procesos metabólicos para suministrar ATP a la célula muscular se generan diversos metabolitos que se han asociado a la aparición de la fatiga aguda: hidrogeniones (H+), lactato, fósforo inorgánico (Pi), adenosín monofosfato (AMP) y amonio (NH4+).
Clásicamente, se relacionaba la acumulación de lactato con la aparición de la fatiga; sin embargo, en la actualidad se considera que la mayoría de los efectos del lactato sobre la fatiga muscular local están relacionados fundamentalmente con el incremento y la acumulación de H+ generados por la disociación del ácido láctico. Durante el esfuerzo de alta intensidad, la concentración de H+ aumenta de forma proporcional a la producción de lactato; como consecuencia, el pH puede disminuir del orden de 0,3-0,6 unidades respecto al valor en reposo, que se encuentra próximo a 7. Tanto la disminución del pH muscular como el descenso de la capacidad tampón del músculo reducen la capacidad de rendimiento (Fitts, 1994), atribuida a la inhibición de la glucólisis, y, por consiguiente, hay una disminución de la capacidad para generar ATP con la celeridad requerida (Connett et al., 1984). Parece ser que la inhibición de la glucólisis durante la acidosis metabólica depende en gran medida de la fosfofructocinasa, lo que demuestra una elevada dependencia del pH. En este sentido, hay estudios que describen una disminución del rendimiento del 33% cuando el pH desciende de un valor de 7,0 a 6,2 en el músculo de la rana (Fabiato y Fabiato, 1978). En este manual el lector encontrará una constante referencia a la limitación del rendimiento de distintos esfuerzos en función de los niveles previstos de concentración de lactato.
El fósforo inorgánico (Pi) procedente de la hidrólisis de la PCr puede unirse a la cabeza de la miosina limitando la producción de fuerza. Aunque no se conoce con exactitud la relación de Pi con la fatiga, se la asocia con la formación de PO4H2. La acidosis muscular está unida a un incremento de Pi muscular a través de un desplazamiento del equilibrio de la creatincinasa hacia la depleción de PCr y al incremento de la proporción de Pi presente como PO4H2 (Wilkie, 1986). Parece demostrado que la relación del Pi con la fatiga es mayor entre las fibras rápidas (Stienen et al., 1992). También se ha informado de que durante el trabajo basado en contracciones repetidas existe una relación inversa entre algunos indicadores funcionales como el Pi y la PCr. Este comportamiento ha motivado que se utilice el índice Pi/PCr como parámetro de control de la fatiga y de la capacidad de trabajo del deportista (Dobson et al., 1978).
En los esfuerzos intensos se produce una elevada cantidad de adenosín monofosfato (AMP), inhibiendo la enzima adenilatocinasa (AK). La inhibición de la AK determina un aumento de la concentración de adenosín difosfato (ADP), el cual a altas concentraciones inhibe las ATPasas, incluida la miosina ATPasa. La inhibición de la miosina ATPasa disminuye la capacidad para generar tensión, es decir, produce fatiga. En cualquier caso, el incremento de AMP y ADP estimula la AMP desaminasa, aumentando la producción de AMP y NH 3(Cooke y Pate, 1985).
Aunque la concentración de amonio (NH4+) en el plasma aumenta tanto durante el ejercicio de alta intensidad como durante el esfuerzo prolongado, no existe evidencia experimental que lo relacione como agente desencadenante de fatiga en el esfuerzo prolongado. El amonio se acumula en el músculo tras el ejercicio por la desaminación del AMP y/o aminoácidos. La concentración de amonio después del ejercicio es más alta en las fibras rápidas que en las lentas, y proporcionalmente al trabajo físico realizado, por lo que su relación es inversa al tiempo necesario para que se instaure la fatiga muscular local. Asimismo, altos niveles de amonio en sangre están asociados con el inicio de la fatiga muscular local que sigue al ejercicio físico de alta intensidad. Sin embargo, entrenamientos más moderados y de mayor duración pueden provocar disminución de NH4+ en sangre (Sharp et al., 1986). Cuando la concentración de amonio se incrementa dentro del músculo, suprime el metabolismo oxidativo por inhibición de las enzimas isocitrato deshidrogenasa y piruvato deshidrogenasa. Esta fatiga, asociada al incremento del ion amonio, aparece en esfuerzos cortos de muy alta intensidad (Córdova et al., 1995; Mutch y Banister, 1983). En cualquier caso, no está totalmente demostrado que el incremento del ion amonio constituya un factor muy limitante del ejercicio (Eriksson et al., 1985).
Alteraciones hidroelectrolíticas y minerales
El equilibrio térmico durante el esfuerzo se ve dificultado por el elevado incremento del calor metabólico, de forma que la temperatura corporal se incrementa de forma progresiva con la duración del esfuerzo. La regulación de la temperatura corporal se ve dificultada cuando el esfuerzo físico se realiza a una elevada temperatura y humedad. La sudoración es el principal mecanismo de que dispone el organismo para disipar el incremento de calor inducido por el esfuerzo físico. Esto implica el paso de líquido intracelular al espacio extracelular, produciendo de forma progresiva con la duración del esfuerzo un aumento de la deshidratación, que determina finalmente un descenso del rendimiento (Cheuvront y Haymes, 2001). A través del sudor, además de agua, se produce una pérdida de iones. Todos estos cambios hidroelectrolíticos ocasionan una alteración del potencial de las membranas celulares y de la transmisión del impulso nervioso (Mc Kenna 1992; Sjøgaard et al., 1988). El incremento del K+ extracelular ocasiona una disminución de la excitabilidad y una reducción de la velocidad de conducción (Bouissou et al., 1989).
Una situación de déficit marginal de los minerales se asocia directamente con el nivel de capacidad física y, en casos extremos, con el desarrollo de estados patológicos como el síndrome de fatiga muscular.
El calcio (Ca) es el quinto elemento químico en orden de abundancia en el organismo. Interviene en funciones tan importantes como la transmisión nerviosa, la contracción muscular, la coagulación de la sangre, así como en diversas hormonas que necesitan este elemento para su mecanismo de acción. Durante la realización de ejercicio es imprescindible, pues interviene en el proceso excitación-contracción de la fibra muscular. Existe una relación directa entre la fatiga muscular y una alteración funcional del retículo sarcoplasmático responsable de almacenar y liberar el Ca, bien por una disminución de su liberación y, por tanto, una disminución de su concentración, o bien por una disminución de su sensibilidad (Williams y Klug, 1995). Durante el ejercicio físico se produce un aumento de H+ en el interior de la fibra muscular, provocando un aumento del umbral para el acoplamiento excitación-contracción (Belcastro et al., 1985). Este aumento de H+ dificulta el enlace del Ca con la troponina C, obstaculizando la formación de puentes cruzados (Inesi y Hill, 1983). La fatiga muscular contribuye a la filtración de iones potasio desde las fibras musculares activas, alterándose la liberación del calcio y perjudicando, por tanto, las posibilidades de creación de puentes cruzados de actina y miosina (Sjøgaard, 1986).
El magnesio (Mg) se encuentra ampliamente distribuido en los tejidos y, por tanto, interviene en múltiples procesos fisiológicos. Es esencial para la contracción muscular, y, de hecho, la aparición de calambres y fatiga muscular es frecuente en estados deficitarios, como ocurre cuando se realiza ejercicio de resistencia. Así, la deficiencia crónica de este mineral provoca alteraciones bioquímicas, electrofisiológicas y morfológicas en el músculo esquelético que coadyudan a una disminución del rendimiento deportivo y a la aparición del estado de fatiga muscular (Córdova et al., 1992).
El cinz (Zn) es otro mineral relacionado con la fatiga al participar en más de 300 metaloenzimas. Está relacionado con la actividad de numerosas enzimas que actúan en todas las áreas del metabolismo, interviniendo en múltiples procesos fisiológicos y en el equilibrio acidobásico, que se hacen más patentes durante el ejercicio, sobre todo si éste es intenso y duradero. Es necesario para la capacidad de esfuerzo del músculo, siendo trascendente en ejercicios de resistencia y en la resistencia a la fatiga, pues en situaciones de deficiencias latentes de este elemento se ha visto una clara disminución tanto del rendimiento general como de la resistencia física. Algunos autores piensan que su influencia sobre la actividad de la lactato deshidrogenasa (LDH) modifica la acumulación de ácido láctico muscular durante el ejercicio; por este motivo, algunos estudios informan de que la suplementación con Zn puede conseguir un retraso de la aparición de fatiga o mejorar el rendimiento físico (Córdova y Álvarez-Mon, 1995).
El hierro (Fe) es el elemento fundamental para la formación de hematíes. Está presente en todos los sistemas principales del organismo. Sin embargo, de sus múltiples implicaciones metabólicas destacan sus importantes funciones en el transporte de O2 y de electrones, formando parte además de diversas metaloenzimas. En general, la deficiencia de Fe se manifiesta como un estado anémico que afecta también el sistema inmunitario, lo que puede causar un mayor deterioro del organismo y originar un síndrome de fatiga (Clement, 1981).
Alteraciones de la captación de aminoácidos
El triptófano es el precursor de un importante neurotransmisor, la serotonina, también conocida como 5-hidroxitriptamina (5HT), responsable del sueño. Cuando el aporte energético se ve comprometido, como así ocurre en ejercicios de larga duración, se ha observado que la célula muscular es capaz de utilizar aminoácidos de cadena ramificada para la obtención de energía. Esto ocasiona un desequilibrio de los aminoácidos sanguíneos, por lo que se altera la captación por parte de las neuronas de estos aminoácidos de cadena ramificada respecto a otro grupo denominado aminoácidos aromáticos (tirosina, fenilalanina y triptófano), precursores de neurotransmisores y de las catecolaminas. Como consecuencia, el coeficiente triptófano/aminoácidos de cadena ramificada se modifica a favor del triptófano, lo que eleva los niveles de la 5HT, apareciendo sensación de cansancio, sueño y fatiga (Meeusen et al., 2007).
Factores neuroendocrinos
Algunas hormonas y compuestos químicos regulados por el estrés asociado al ejercicio pueden modular las funciones del sistema inmunitario (Córdova y Álvarez-Mon, 1999). Numerosos autores destacan el desequilibrio hormonal como uno de los mecanismos que conduce al estado de sobreentrenamiento (véase el concepto en el apartado 4.1). Entre estas sustancias desencadenantes de un estado de fatiga se encuentran los neuropéptidos, la hormona adrenocorticotropa, el cortisol, la testosterona y las catecolaminas, de las que se sabe que causan una redistribución de los linfocitos y tienen efectos directos sobre su función (Tsopanakis y Tsopanakis, 1998). La ratio testosterona-cortisol se ha sugerido en diversas investigaciones como un indicador del estado de sobreentrenamiento (Halson y Jeukendrup, 2004). Aunque todos estos estudios proporcionan información sobre los cambios que pueden asociarse con la fatiga y el sobreentrenamiento, los resultados obtenidos no son concluyentes.
Modelo del gobernador central
El modelo “catastrófico” asume que la fatiga ocurre asociada al “fallo” de un determinado sistema corporal, que es dependiente de las características del ejercicio y que conduce rápidamente al agotamiento (Baron et al., 2008). Así, la acumulación de metabolitos como el ácido láctico, o el agotamiento de sustratos u otros factores analizados en este apartado determinan el fracaso “catastrófico” de la homeostasis en los músculos ejercitados, conduciendo directamente a terminar el ejercicio.
Noakes (2000) presentó un nuevo modelo para explicar la fatiga aguda, el modelo del “gobernador central’’, desarrollado en detalle posteriormente en una serie sucesiva de artículos (Noakes et al., 2005; Lambert et al., 2005, Gibson y Noakes, 2004; Noakes et al., 2004ab). Los autores consideran que no hay pruebas convincentes que justifiquen la fatiga como consecuencia del “fallo” de un determinado sistema. Básicamente proponen que todos los sistemas fisiológicos deben ser homeostáticamente regulados con el fin de prevenir un “fallo catastrófico”, que comprende la lesión celular irreversible e incluso la muerte. Este modelo propone que el esfuerzo físico lo controla un gobernador central en el cerebro, de modo que el cuerpo humano funciona como un sistema complejo durante el ejercicio. Desde esta perspectiva, las reservas de sustratos energéticos y la acumulación de calor, entre otras muchas variables fisiológicas, son monitorizadas con el fin de generar cálculos subconscientes que determinan un ajuste continuo de la potencia desarrollada durante el ejercicio. De acuerdo con este nuevo modelo, los cambios biológicos de los sistemas periféricos actúan como señales aferentes que son controladas en el cerebro de una manera integral. El cerebro alcanza este control variando continuamente la ratio de trabajo y la demanda metabólica. Así, sobre la base de un control anticipativo, que es modificado por el feedback aferente de muchos sistemas fisiológicos, el cerebro altera continuamente la estrategia de esfuerzo, siendo la sensación de fatiga la interpretación consciente de esta regulación homeostática. Según esta explicación nueva, la percepción creciente de incomodidad con el esfuerzo cada vez reduce más el deseo consciente de anular este mecanismo de control, conduciendo a disminuir la intensidad o a finalizar el ejercicio si no es posible disminuir la intensidad. Así pues, la fatiga es la manifestación consciente de los procesos subconscientes del SNC.
Básicamente, se puede considerar que este nuevo modelo propone que durante el ejercicio el cerebro conduce el esfuerzo en respuesta al feedback aferente de multiples sensores centrales y periféricos con el objetivo de preservar la homeostasis. Más lejos, este modelo propone que la ratio de percepción de fatiga percibida durante el ejercicio (véase el concepto en el apartado 2.2) es un mecanismo protector durante el ejercicio, anulando el deseo consciente de aumentar la intensidad del ejercicio si tal aumento puede amenazar la homeostasis en ese momento o posteriormente. En consecuencia, los deportistas mantienen una capacidad de reserva para prevenir cualquier “fallo catastrófico” de la homeostasis.
Varios estudios realizados, principalmente por el propio grupo de Noakes, dan soporte a los principios teóricos establecidos en este nuevo modelo de comprensión de la fatiga durante el esfuerzo. Por ejemplo, Noakes (2007) ha mostrado que los maratonianos finalizan la competición sin evidencia de un “fallo catastrófico” de la homeostasis. De forma análoga, Baron et al., (2008) mostraron que en un ejercicio ejecutado a la intensidad del máximo estado estable de lactato (MLSS) (véase el concepto en apartado 2.3 del capítulo 4) durante el máximo tiempo posible se evidencia el agotamiento sin “fallo” de ningún sistema fisiológico, pero en asociación con el incremento progresivo de la percepción subjetiva de fatiga, tal y como propone el “modelo del gobernador central”. Esto sugiere que la finalización del esfuerzo pudo ser inducida por un control integral de la homeostasis de los distintos sistemas fisiológicos para asegurar el mantenimiento de aquélla. En esta línea, Crewe et al., (2008) mostraron que la ratio de incremento de la percepción subjetiva de fatiga predice con exactitud la duración del esfuerzo hasta el agotamiento a una determinada intensidad fija en diferentes condiciones ambientales, asociándose el incremento de la temperatura con el incremento de la percepción de fatiga. Así, los autores proponen que el cerebro integra al inicio del esfuerzo las sensaciones de temperatura e intensidad predeterminando la duración del ejercicio en base a su propia decisión de cuándo ocurrirá la fatiga, previniendo así en este caso un ascenso excesivo de la temperatura corporal. Entonces se genera y aumenta directamente una percepción consciente de esfuerzo, de modo que se alcance la percepción subjetiva máxima tolerable y el ejercicio finalice en el momento preseleccionado. Además, se ha demostrado que la regulación del esfuerzo para no inducir un “fallo catastrófico” se puede establecer en los primeros minutos de ejercicio (Swart et al., 2009a), pero que esta regulación anticipativa puede modificarse durante el esfuerzo en respuesta a factores ambientales, fisiológicos, psicológicos y otros (Swart et al., 2009b). Así, por ejemplo, la confusión sobre cuándo finaliza el esfuerzo conduce al deportista a valores más elevados de percepción subjetiva de fatiga en relación con una misma carga de trabajo. Globalmente, esto implica que el esfuerzo se controla de una manera anticipativa y adaptable.
Ciertamente, la propuesta de este innovador modelo de explicar la fatiga ha generado un intenso e interesante debate en la literatura científica. El ejemplo más clarificador, y de recomendable lectura, es el artículo de revisión crítica de Weir et al., (2006) y la replica realizada por el grupo de Noakes. Esto permite al lector conocer la complejidad de los mecanismos subyacentes a la fatiga en los distintos esfuerzos.
Modelos de fatiga aguda frente a factores de rendimiento
Desde nuestra perspectiva, aunque parece evidente el papel del cerebro en la regulación de la homeostasis, lo importante, independientemente de la concepción teórica de los distintos modelos, es que el estímulo de entrenamiento que lleva a la fatiga es el elemento imprescindible para producir la adaptación del deportista. Si, por ejemplo, mediante la aplicación sucesiva de estímulos de entrenamiento un deportista dispone de una mayor reserva de glucógeno muscular, su fatiga en esfuerzos de larga duración se presentará después de un mayor tiempo de esfuerzo y/o habiendo desarrollado una mayor velocidad de desplazamiento. Esto es independiente de si la explicación de la fatiga es un “fallo” de las reservas de hidratos de carbono o una regulación central que limita el esfuerzo como consecuencia de la disminución progresiva de las reservas de este sustrato. Desde esta perspectiva, el hecho de que el proceso de entrenamiento determine un incremento de la duración o la intensidad del esfuerzo en que se produce un “fallo catastrófico” en un sistema concreto o que determine que un mismo nivel de regulación consciente o subconsciente por el cerebro se produzca a una mayor intensidad y/o duración del esfuerzo es de momento un área de interés más asociada a la investigación básica que a la investigación aplicada al rendimiento deportivo.
Otro aspecto de interés es el alejamiento que habitualmente existe entre los distintos modelos que tratan de explicar la fatiga y los factores que realmente limitan el rendimiento en una determinada modalidad deportiva. De acuerdo con Ekblom (2000), resulta simplista el intento de explicar mediante un único modelo de fatiga la variedad de factores que influyen en el rendimiento de las distintas modalidades deportivas. Ciertamente, este autor comenta que nunca ha oído a persona alguna decir que el funcionamiento físico en el deporte está limitado por un solo factor, por ejemplo el V̇O2 máx. Para la mayoría de los científicos y otras personas interesadas en la biología humana, es obvio que el funcionamiento físico, tanto en general como en un deporte específico, lo determina una combinación de muchos factores fisiológicos, biomecánicos, psicológicos y otros. La importancia relativa de cada uno de estos factores depende del tipo de deporte, de las condiciones reales y de las variaciones individuales. Sirva como ejemplo que la fatiga de un maratoniano la explicarían los diferentes modelos principalmente por una limitación de las reservas de hidratos de carbono, por la termorregulación, por la deshidratación y por la resistencia del sistema musculoesquelético, etc. Ciertamente, los valores del V̇O2 máx. en un maratoniano no son responsables directamente de la fatiga, aunque en realidad el consumo máximo de oxígeno sea uno de los factores más determinantes para su rendimiento.
Pensamos que este enfoque de análisis del rendimiento desde una perspectiva multifactorial es más práctico y real para entender los objetivos que persigue el proceso de entrenamiento que los tradicionales análisis que establecen los modelos de fatiga, y, en consecuencia, desde esta perspectiva se analizan en este manual los distintos factores que hay que desarrollar para mejorar el rendimiento en las distintas modalidades deportivas.
1.2. La recuperación asociada al proceso de supercompensación
Los principios biológicos que sustentan la adaptación biológica, en este caso al ejercicio físico, consideran necesarios períodos caracterizados por la fatiga aguda seguidos por fases de regeneración orgánica que devuelvan al deportista a un estado psicobiológico similar al que ya poseía o incluso algo mejorado. Así, durante el período de recuperación el organismo intenta restablecer la homeostasis mediante un predominio de los procesos anabólicos en los sistemas implicados en la fatiga asociada al estímulo de entrenamiento (figura 2.3).
De especial interés es que los procesos anabólicos durante el período de recuperación son de una magnitud superior a los procesos catabólicos asociados a la fatiga inducida por el estímulo de entrenamiento, y, como consecuencia, se observa un proceso de supercompensación que establece el nuevo equilibro u homeostasis en un nivel de rendimiento superior en los sistemas implicados. En la figura 2.4 se representan todas las fases del proceso de supercompensación descritas previamente, y que determinó por primera vez Selye en 1936.
FIGURA 2.3. Representación del predominio anabólico durante el período de recuperación que restablece un nuevo nivel de homeostasis. Obsérvese que, cuando finaliza el esfuerzo que conduce a la fatiga, en el organismo en su constante búsqueda de la homeostasis predominan durante el período de recuperación los procesos de síntesis para compensar los procesos catabólicos dominantes durante la aplicación del estímulo de entrenamiento.
Original de los autores.
El proceso de supercompensación se considera un mecanismo de alarma que induce al organismo a niveles superiores de rendimiento con el objetivo de que, si se somete al mismo estímulo de entrenamiento, se produzca un menor desequilibrio o ruptura de la homeostasis.
1.3. La necesidad de estímulos progresivamente de mayor magnitud
La mejora del rendimiento deportivo requiere obtener adaptaciones estables en los distintos sistemas implicados, para lo cual es necesario someter sucesivamente al organismo a estímulos de entrenamiento que determinen un nivel suficiente de fatiga aguda o ruptura de la homeostasis. La supercompensación determina un nivel superior de rendimiento, y, por tanto, si aplicamos siempre el mismo estímulo de entrenamiento, los procesos catabólicos que conduce a la fatiga y, por ende, la ruptura de la homeostasis serán de un nivel inferior (figura 2.5).
En consecuencia, el conocimiento del proceso de supercompensación, a la vez que nos determina la adaptación real del deportista hacia un nivel más elevado de rendimiento, nos obliga a reflexionar sobre que, para obtener un rendimiento progresivamente superior, debemos incrementar en la misma medida el estímulo de entrenamiento para que se vuelva a producir una ruptura de la homeostasis de un nivel suficiente. De esta forma, el organismo intentará continuamente supercompensarse para buscar su equilibrio en niveles superiores de rendimiento (figura 2.6).
En este sentido podemos definir el proceso de adaptación de un deportista como las transformaciones de los sistemas funcionales físicos (p. ej., hipertrofia muscular, incremento del V̇O2 máx., reclutamiento de fibras) y psíquicos (p. ej., tolerancia al esfuerzo) que se producen con la repetición sucesiva de estímulos de entrenamiento que llevan a estados de fatiga aguda que requieren un período óptimo de recuperación.
FIGURA 2.4. Las distintas fases del proceso de supercompensación. Obsérvese primero la relación entre las dos fases descritas previamente con el nivel de rendimiento de los sistemas implicados: una disminución del rendimiento asociada a la fatiga provocada por el estímulo de entrenamiento y un incremento del rendimiento durante el período de recuperación asociado a los mecanismos reguladores del organismo para establecer nuevamente la homeostasis. Obsérvese, sin embargo, que el organismo persigue la homeostasis en un nivel de rendimiento superior al que tenía previamente. Este mecanismo, que determina un predominio de los procesos anabólicos de mayor magnitud que los procesos catabólicos inherentes al estímulo de entrenamiento, se denomina supercompensación. Ésta, considerada como un mecanismo de defensa del organismo, da significado al proceso de entrenamiento al provocar adaptaciones que permiten elevar el rendimiento deportivo. Obsérvese que, si el proceso de supercompensación no es estimulado continuamente, la homeostasis vuelve a los niveles previos a la aplicación del estímulo de entrenamiento. Esto justifica la aplicación sucesiva de estímulos de entrenamiento.
Elaborado a partir de las fases descritas para el síndrome general de adaptación por Selye H. Br J Nat 1936;138:32.
FIGURA 2.5. Representación de la ruptura de la homeostasis si aplicamos sucesivamente el mismo estímulo de entrenamiento. Establecida la importancia de la aplicación sucesiva de estímulos de entrenamiento, obsérvese que, si el estímulo es de similar magnitud a los establecidos previamente, el desequilibrio de la homeostasis es menor debido a que los sistemas implicados tienen un mayor nivel de rendimiento asociado a la supercompensación de las cargas precedentes. Un menor desequilibrio de la homeostasis provoca una menor respuesta de supercompensación inherente a un estancamiento del nivel de rendimiento.
Original de los autores.
FIGURA 2.6. Adaptación a largo plazo consiguiente al incremento progresivo de la magnitud del estímulo de entrenamiento. Obsérvese que la aplicación sucesiva de estímulos de entrenamiento progresivamente de mayor magnitud conduce al proceso de supercompensación, estableciendo la homeostasis en niveles de rendimiento superiores, lo que permite una mejora constante del rendimiento deportivo.
Adaptado de Siff M y Verhoshansky Y. Superentrenamiento. Paidotribo, 2000.
Síntesis
La respuesta homeostática del organismo, que conduce a equilibrar los diferentes sistemas después de su alteración como consecuencia de la aplicación de un estímulo de entrenamiento que provoca una situación de fatiga aguda, es el factor que da significado al proceso de entrenamiento deportivo.
La respuesta homeostática es de mayor magnitud que el estímulo que ha provocado su alteración, siendo considerada una respuesta adaptativa con el objetivo de que, si el organismo es sometido a un estímulo de entrenamiento semejante, la alteración de la homeostasis sea de menor magnitud. Esto conduce a un nuevo equilibrio de los distintos sistemas en un nivel de rendimiento superior, la supercompensación, lo que justifica la mejora del rendimiento deportivo asociada al proceso de entrenamiento.
Para inducir sucesivamente el proceso de supercompensación que conduce a la mejora progresiva del rendimiento deportivo, debemos someter al organismo a estímulos de entrenamiento progresivamente más exigentes que provoquen una alteración de la homeostasis controlada, pero de suficiente magnitud.
La fatiga aguda provocada por el estímulo de entrenamiento se ha estudiado desde diferentes perspectivas. Desde una perspectiva práctica, es más importante conocer los factores sobre los que debe incidir el estímulo de entrenamiento para mejorar el rendimiento de una determinada modalidad deportiva que conocer los factores reguladores de la fatiga aguda.
Cuestionario de asimilación
1. Indica el proceso fisiológico que determina las adaptaciones que conducen a una mejora del rendimiento deportivo.
2. Indica el principio fundamental que se requiere aplicar en el proceso de entrenamiento para provocar sucesivamente la supercompensación.
3. Establece qué se entiende por fatiga aguda.
4. Indica de qué depende que la fatiga aguda se haya asociado a un “fallo catastrófico” de distintos sistemas.
5. Establece qué propugna el modelo del gobernador central para explicar la fatiga aguda.
6. Establece qué diferencias existen entre los modelos que asocian la fatiga aguda a un “fallo catastrófico” de uno o varios sistemas y el modelo del gobernador central.
7. Indica qué diferencias existen entre explicar la fatiga aguda sobre la base de cualquiera de los modelos que intentan explicar su regulación y sobre la base de los distintos factores que determinan el rendimiento de un determinado esfuerzo.
8. Indica si consideras que el rendimiento en un determinado esfuerzo puede explicarse por el sistema o sistemas que inducen directamente la fatiga aguda, o si ésta se produce en una determinada duración y/o intensidad del esfuerzo como consecuencia de una interacción compleja de factores de rendimiento.
