Читать книгу Hanteer diabetes en verwante gesondheidskwessies - Dr Arien van der Merwe - Страница 15

Studies wat deur die Brown Medical School in die VSA se navorsingspan gedoen is, het die moontlikheid van ’n nuwe vorm van diabetes geïdentifiseer nadat hulle bevind het dat insulien deur die brein sowel as die pankreas vervaardig word. Navorsers het weerstandigheid teen insulien en insulienagtige groeifaktore geïdentifiseer as ’n sleutel tot die ontwikkeling van Alzheimer-siekte.

Terwyl verhoogde bloedsuiker (hiperglisemie) tipies is van tipe 1- en tipe 2-diabetes, het ’n ander afsonderlike studie, wat deur die Universiteit van Pennsilvanië gedoen en in 2012 gepubliseer is, waar mense met reeds bestaande diabetes uitgesluit is, bevind dat Alzheimer-siekte kan ontwikkel sonder die teenwoordigheid van beduidend hoë bloedsuikervlakke in die brein.

Sommige navorsers het begin om Alzheimer-siekte tipe 3-diabetes te noem. In tipe 1-diabetes word te min insulien deur die pankreas vervaardig. In tipe 2-diabetes reageer die liggaam se selreseptore nie doeltreffend op insulien nie. Dit tas die werking van die hele liggaam aan. Dit wil voorkom of ’n soortgelyke probleem in Alzheimer-siekte voorkom, maar in plaas daarvan dat dit probleme in die hele liggaam veroorsaak, kom die uitwerking van weerstandigheid teen insulien in die brein self voor. Navorsers het bewyse hiervoor gevind toe hulle mense se brein ná dood bestudeer het. Hulle het opgelet dat die brein van diegene met Alzheimer-siekte (en nie met tipe 1- of tipe 2-diabetes nie) baie van dieselfde abnormaliteite getoon het as in die geval van dié met diabetes, insluitend verlaagde vlakke van insulien in die brein. Navorsers het toe bevind dat Alzheimer-siekte ’n breinspesifieke soort diabetes is, en gevolglik is dit tipe 3-diabetes genoem.

Indien ’n diabeet se bloedsuiker te hoog of te laag daal, stuur die liggaam stresseine na die brein. Simptome en tekens van die probleem kan verskyn as gedragsveranderinge, verwarring, stuiptrekkings of, soos in die geval van Alzheimer-siekte, dat die brein se funksie en struktuur mettertyd geleidelik agteruitgaan. Toe ’n groep navorsers die bestaande reeks studies oor Alzheimer-siekte en breinfunksie hersien het, het hulle ’n algemene bevinding in Alzheimer-siekte opgelet, naamlik die agteruitgang van die breinselle se vermoë om glukose te gebruik en te metaboliseer. Hulle het die agteruitgang vergelyk met kognitiewe vermoë, en opgelet dat die afname in glukoseverwerking die kognitiewe agteruitgang in die verswakking van geheue, onvermoë om die regte woorde te vind, gedragsveranderinge, en ander verskynsels voorafgegaan of oorvleuel het.

Wetenskaplikes het ook bevind dat namate insulienwerking in die brein verswak, neem die brein se kognitiewe vermoë af, maar die grootte en struktuur van die brein gaan ook agteruit – alles bevindinge wat waargeneem word namate Alzheimer-siekte vorder.

Navorsing is steeds aan die gang om vas te stel of tipe 2-diabetes Alzheimer-siekte kan veroorsaak. Een studie beweer dat diabetes waarskynlik kan bydra tot die ontwikkeling van Alzheimer-siekte en dit kan vererger, maar dat dit waarskynlik nie die enigste oorsaak daarvan is nie. Studies toon dat nagenoeg 50 persent van mense met tipe 2-diabetes later Alzheimer-siekte sal ontwikkel.