Читать книгу Standardy opieki pielęgniarskiej w kardiologii inwazyjnej - Группа авторов - Страница 25

Narastająca w ostatnich latach ilość zabiegów na naczyniach tętniczych z użyciem środków kontrastowych, szczególnie u osób w starszym wieku z licznymi chorobami przewlekłymi, prowadzi do znacznego wzrostu liczby pacjentów z jatrogennym uszkodzeniem nerek.

Nefropatia pokontrastowa (contrast-induced nephropathy – CIN) jest trzecią, pod względem częstości występowania, przyczyną ostrego uszkodzenia nerek (acute kidney injury – AKI) u pacjentów hospitalizowanych. To jednostka chorobowa rozwijająca się stopniowo, w której dochodzi do wzrostu stężenia kreatyniny > 0,5 mg/dl (> 44,2 µmol/l) lub 25% powyżej wartości wyjściowych w ciągu 48 godz. po podaniu kontrastu, po wykluczeniu innych przyczyn. Może doprowadzić do czasowej lub trwałej niewydolności nerek. U większości chorych wzrost kreatyniny normalizuje się do wartości wyjściowych zazwyczaj po ok. 7–10 dniach. Jeżeli jednak stan pacjenta wymaga leczenia nerkozastępczego, pogarsza się gwałtownie jego rokowanie. Wiąże się to z dużą (ok. 35%) śmiertelnością szpitalną oraz bardzo małym dwuletnim przeżyciem (19%).

Patomechanizm nefropatii pokontrastowej nie jest do końca poznany. Wiemy, że środki kontrastowe toksycznie wpływają na cewki nerkowe, zmieniają właściwości reologiczne krwi oraz powodują ostrą hipoksję rdzenia nerki i cewek nerkowych. Prowadzi to do zaburzeń w mikrokrążeniu polegających na dominacji czynników wazokonstrykcyjnych (adenozyna, endotelina) nad wazodylatacyjnymi (tlenek azotu, prostaglandyny).

Innym mechanizmem, który prowadzi do CIN, może być stres oksydacyjny (stres tlenowy), czyli stan zakłóconej równowagi między wolnymi rodnikami (utleniaczami, reaktywnymi formami tlenu – RFT) a antyoksydantami (przeciwutleniaczami) w organizmie. Grupą najbardziej narażoną na wystąpienie CIN są pacjenci powyżej 60 r.ż. ze współtowarzyszącą cukrzycą, przyjmujący leki o działaniu nefrotoksycznym, jak aminoglikozydy, ACE, niesteroidowe leki przeciwzapalne czy metformina. Do innych czynników ryzyka należą: duża ilość środka kontrastowego (powyżej 100 ml szczególnie wysokoosmolalnego), odwodnienie, nadciśnienie tętnicze.

Bardzo ważne jest odpowiednie przygotowanie takiego pacjenta do procedury z użyciem kontrastu. Zawsze należy podjąć odpowiednie działania, aby zmniejszyć ryzyko nefropatii pokontrastowej.

Wytyczne Międzynarodowego Zespołu Ekspertów ds. CIN są następujące:

1. Wywiad z pacjentem powinien obejmować dane dotyczące historii choroby (HA, choroby nerek, leczenie lekami nefrotoksycznymi).

2. Każdy pacjent, u którego zastosowany zostanie kontrast, powinien mieć normowolemię.

3. Czynność nerek powinna być określana na podstawie wartości stężenia kreatyniny lub/i GFR (bardziej zalecane).

4. Każdy pacjent bezpośrednio przed podaniem środka kontrastowego i po powinien być odpowiednio nawodniony – 1 l płynów przed badaniem i 1 l płynów po badaniu (objętość dostarczonych płynów winna pokrywać straty wody przez skórę i zapewnić prawidłową diurezę, tj. około 2 l moczu na dobę).

5. Ostrożność w podawaniu płynów należy zachować u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca.

6. Unikać leków nefrotoksycznych przed planowanym badaniem.

7. U pacjentów przyjmujących blokery ACEI (np. Prestarium) lub AT1 (np. Xartan) wskazane jest nawadnianie (do 3 l/dobę) przed dniem badania, w dniu badania i po badaniu.

8. Jeśli to możliwe, u pacjentów wysokiego ryzyka powinno się zachować odstęp czasowy minimum 48 godz. pomiędzy badaniami z użyciem kontrastu.

W wielu badaniach udowodniono, że działanie protekcyjne w stosunku do nerek wykazuje N-acetylocysteina (N-AAC). Standardy nie precyzują drogi podawania leku, ale pacjenci z przewlekłymi chorobami nerek otrzymują zazwyczaj wlewy dożylne N-AAC. Lek można podawać doustnie w dawce dwa razy dziennie po 600 mg, dzień przed zabiegiem i dzień po nim, a jeśli chory wymaga pilnego zabiegu – dożylnie 150 mg/kg mc. we wlewie z 500 ml 0,9% chlorku sodu w ciągu 30 min przed zabiegiem i kontynuować wlew w trzykrotnie mniejszej dawce przez 4 godz. po zabiegu. Istnieją doniesienia o większej skuteczności stosowania w profilaktyce CIN jednocześnie N-acetylocysteiny i wodorowęglanu sodu niż samej tylko N-acetylocysteiny.

Skuteczny w profilaktyce nefropatii pokontrastowej jest także inny antyoksydant – kwas askorbinowy (witamina C), podany w dawce 3 g przynajmniej 2 godz. przed zabiegiem, i 2 g jeszcze dwukrotnie, wieczorem w dniu badania i następnego dnia po badaniu w godzinach porannych. Prowadzone są również badania nad poszukiwaniem innych sposobów prewencji CIN. Najnowsze wyniki pozwalają mieć nadzieję, że metoda alkalizacji moczu za pomocą doustnych preparatów cytrynianu Na/K (np. Uratyl U, Madous) przyniesie dobre rezultaty.

Ważne jest też wyselekcjonowanie osób szczególnie zagrożonych rozwojem CIN i zastosowanie odpowiedniej profilaktyki. U chorych bez czynników ryzyka lub z małym ryzykiem rozwoju CIN może wystarczyć samo nawodnienie, natomiast wraz ze wzrostem ryzyka należy sięgnąć po acetylocysteinę, kwas askorbinowy, wodorowęglan sodu.

Podsumowując, należy stwierdzić, że naczelną zasadę zapobiegania pokontrastowej niewydolności nerek stanowi optymalne nawodnienie chorego, ocena i monitorowanie funkcji nerek za pomocą GFR oraz zastosowanie małej dawki środka kontrastowego niejonowego, niskoosmolalnego. Literatura i wytyczne jako maksymalną bezpieczną dawkę kontrastu podają 3 ml/kg mc.