Читать книгу Analiza przypadków klinicznych w psychiatrii - Группа авторов - Страница 36

Niemal od początku historii mierzenia się z „problemami psychicznymi” pacjentka pod kontrolą i z inicjatywy matki uczęszczała na wizyty do psychologów, a następnie do psychiatry (z powodu przedłużających się spadków nastroju, niestabilności emocjonalnej, zachowań autoagresywnych oraz myśli samobójczych). Psychiatra zlecił chorej fluoksetynę (którą przyjmowała przez kilka miesięcy w dawce 20 mg/24 h). Następnie – wobec nieuzyskania poprawy – dokonano zamiany na sertralinę w dawce 50–100 mg/24 h. Pacjentka jednak ze względu na poczucie braku skuteczności leczenia podjęła decyzję o zaprzestaniu farmakoterapii (bez konsultacji z lekarzem).

W okresie studiów (wspomnijmy, że pacjentka była wyróżniającą się studentką) kobieta doświadczała trudności z nawiązywaniem i utrzymywaniem relacji partnerskich: angażowała się w wiele krótkotrwałych związków, których – jak powiedziała – „nie potrafiłam (a może nie chciałam?) utrzymać”. Ten okres swego życia wspomina jako „szalony”. „Miałam wyjątkowego pecha do toksycznych związków. Nie dość, że toksycznych – to jeszcze z mężczyznami, z których każdy (z racji wieku) mógłby być moim ojcem…” – mówiła. Wówczas u chorej zaczęła coraz silniej ujawniać się chwiejność emocjonalna w postaci kilkudniowych okresów nagłej poprawy samooceny, większej wiary w siebie oraz wrażenia większej sprawności umysłowej, po których następowały nagłe spadki nastroju, z towarzyszącym zaniżeniem samooceny, lękiem społecznym oraz poczuciem „pustki i bezsensu”. „W tamtym okresie moje życie toczyło się w rytm sinusoidy” – stwierdziła kobieta. Podjęła wtedy nieudaną próbę terapii indywidualnej, z której zrezygnowała zaledwie po sześciu sesjach. U pacjentki postawiono rozpoznanie „osobowości nieprawidłowej z cechami chwiejności emocjonalnej”. Od tamtej pory pacjentka korzystała z opieki psychiatrycznej w sposób sporadyczny, impulsywny, głównie w momentach gorszego samopoczucia. Otrzymywała alprazolam, a także była krótkotrwale leczona paroksetyną (20 mg/24 h) z miernym efektem.

W wieku 25 lat u pacjentki po raz pierwszy wystąpił epizod depresji z nadmierną sennością w ciągu dnia, zwiększeniem łaknienia, męczliwością, „niemożnością wstania z łóżka”, lękiem przed samotnością oraz znaczną anergią. Mimo podejmowania kolejnych prób terapii z użyciem leków przeciwdepresyjnych (LPD): paroksetyny, citalopramu (każdy z tych leków pacjentka przyjmowała przez 5–6 tygodni), a ostatecznie – wenlafaksyny (postać o przedłużonym działaniu [extended release, ER], początkowo w dawce 75 mg/24 h) nie obserwowano przez długi okres poprawy objawowej. „Gdy zaczęłam stosować wenlafaksynę – stało się coś dziwnego. Zdawało mi się, że nareszcie wyzdrowiałam!” – wspominała kobieta. Podjęcie próby terapii z użyciem tego leku w dawce 150 mg/24 h doprowadziło do bardzo szybkiego (w ciągu zaledwie kilku dni) ustąpienia objawów depresji. Chora odnosiła też wrażenie, że czuje się lepiej niż kiedykolwiek. Ustąpiły również problemy z samooceną, męczliwość, nadmierna senność w ciągu dnia, poczucie bezsensu i pustki oraz lęk społeczny. Równocześnie pacjentka zauważyła, że spała coraz krócej i potrzebowała coraz mniej snu. Nie martwiło jej to jednak, gdyż „najlepiej pracuje jej się właśnie w nocy” (jest wtedy najbardziej kreatywna).

Pacjentka przyjmowała wenlafaksynę jeszcze przez kilka miesięcy, a potem przestała przychodzić na wizyty kontrolne do psychiatry i ostatecznie podjęła decyzję o stopniowym odstawianiu leku „na własną rękę”, ponieważ była przekonana, że jej problemy psychiczne należą już do przeszłości. Dodatkowym argumentem za odstawieniem leku było zmniejszenie libido oraz uporczywe poczucie „przytępienia emocjonalnego”, które towarzyszyło jej podczas każdego cyklu leczenia z użyciem LPD. Te objawy uboczne farmakoterapii były dla niej zbyt trudne do zaakceptowania. W ciągu kolejnych kilku miesięcy u chorej ujawniły się objawy subdepresyjne (umiarkowane obniżenie nastroju oraz narastająca anergia), a także chwiejności emocjonalnej. W kolejnych 2 latach pacjentka doświadczyła jednego (trwającego przez mniej więcej miesiąc) epizodu nadmiernie dobrego samopoczucia, kiedy ponownie miała wrażenie, że „wyzdrowiała”. Ustąpiły takie objawy, jak męczliwość, anergia, niska samoocena i lęk społeczny. Zarazem jednak coraz częściej sięgała po alkohol i stała się wielomówna.

Po kolejnych 2 latach nastąpił nawrót objawów depresyjnych. Pacjentka zgłosiła się do kolejnego psychiatry. Obraz epizodu był podobny do poprzedniego: ponownie ujawniły się cechy depresji atypowej (nadmierna senność w ciągu dnia i zwiększenie łaknienia), ale tym razem towarzyszyła im bezsenność w nocy, a także poczucie natłoku myśli, niepokoju wewnętrznego, „niemożności znalezienia sobie miejsca”, złości na siebie za swój stan oraz złości na matkę, która „wmawiała” jej chorobę psychiczną oraz „wytykała” jej rozmaite problemy w codziennym funkcjonowaniu. U pacjentki pojawiły się również myśli samobójcze. Konsultujący psychiatra rozpoznał ciężki epizod depresyjny w przebiegu choroby afektywnej jednobiegunowej, współwystępującej z mieszanymi zaburzeniami osobowości. W związku z małą skutecznością dotychczas stosowanych LPD oraz z występowaniem nasilonego lęku psychiatra zalecił przyjmowanie klomipraminy w dawce 150 mg/24 h.

Po 4 tygodniach takiego leczenia u chorej rozwinął się pierwszy epizod maniakalny z objawami psychotycznymi. Pacjentka była silnie pobudzona psychoruchowo, bardzo wielomówna (wypowiadała przy tym treści urojeniowe o charakterze wielkościowym), bezsenna, dysforyczna oraz agresywna słownie i fizycznie (przede wszystkim wobec matki); wykazywała również nastawienie wielkościowe, a także podejmowała liczne ryzykowne kontakty seksualne. W związku z występowaniem tych objawów chorą (w stanie silnego pobudzenia i dezorganizacji zachowania) przyjęto bez zgody na oddział psychiatryczny. Początkowo leczona była haloperydolem w dawce 10 mg/24 h oraz lorazepamem. Później jednak zmodyfikowano schemat terapii: od 8. dnia pobytu w szpitalu chora przyjmowała olanzapinę w dawce 20 mg/24 h oraz walproinian w dawce 1500 mg/24 h. Zastosowanie takiej strategii leczenia pozwoliło uzyskać remisję. Po 20 dniach hospitalizacji pacjentkę wypisano do domu, zalecając przyjmowanie ww. leków.

W kolejnych tygodniach pacjentka nie miała „problemów psychicznych” (oprócz rzadkich okresów, jak to określiła, „smutku bez przyczyny”, ustępującego po kilku godzinach). Wkrótce jednak zaczęły ujawniać się poważne działania niepożądane farmakoterapii. W ciągu 6 miesięcy od wypisania ze szpitala u chorej doszło do zwiększenia masy ciała o 15 kg. Cierpiała również z powodu uspokojenia polekowego (przejawiającego się nadmierną sennością w ciągu dnia oraz poczuciem „przytłumienia”), a także zaburzeń funkcji poznawczych (zmniejszenia sprawności intelektualnej). Objawy te bardzo przeszkadzały jej w pracy. Od tamtej pory chora była bardzo sceptycznie nastawiona do leczenia. Po mniej więcej roku terapii podtrzymującej sama postanowiła odstawić leki (stopniowo zmniejszając ich dawki). Remisja utrzymywała się jeszcze przez 3–4 miesiące, po upływie których u pacjentki doszło do znacznej destabilizacji przebiegu choroby (o czym świadczyło wystąpienie trzech epizodów maniakalnych w ciągu 5 miesięcy). Za każdym razem kobieta wymagała hospitalizacji w trybie pilnym.

Podczas pierwszej z tych hospitalizacji chorej początkowo podawano octan zuklopentyksolu w iniekcjach domięśniowych oraz klorazepat w formie doustnej. Następnie rozpoczęto terapię z użyciem zuklopentyksolu w postaci doustnej w dawce 125 mg/24 h. Przed wypisaniem z oddziału lekarz prowadzący zalecił chorej stosowanie tego leku w ramach terapii podtrzymującej. W ciągu kilku dni od powrotu do domu u kobiety ujawniły się subkliniczne objawy depresyjne (umiarkowanie obniżony nastrój i anhedonia o zmiennym nasileniu). Stan ten utrzymywał się przez kilkanaście tygodni, podczas których „czuła się tak fatalnie”, że postanowiła zrezygnować z przyjmowania zuklopentyksolu. Istotnie, objawy depresyjne ustąpiły w ciągu 2 dni od przerwania farmakoterapii (co przyniosło chorej dużą ulgę). Zarazem jednak pacjentka stawała się coraz bardziej drażliwa i pobudzona psychoruchowo. Zaczęła też wypowiadać treści urojeniowe o charakterze wielkościowym („Goethe był grafomanem! Teraz to ja pokażę wam, co to znaczy pisać po niemiecku!”) i dziwacznym („Jestem tłumaczką delegatów z Marsa, którzy zatrudnili mnie jako wilczycę z Wydziału Filologii Pangermańskiej!”); doświadczała również omamów wzrokowych i słuchowych (była przekonana, że u wezgłowia jej łóżka „obradował komitet polityczny jakiejś partii nie z tego świata”), a także nadużywała alkoholu i pochodnych amfetaminy. Przytaczając słowa chorej: „to był dziesięciodniowy okres fiesty”, zakończony kolejnym przyjęciem do szpitala psychiatrycznego bez zgody pacjentki, u której rozpoznano epizod maniakalny z objawami psychotycznymi.

Podczas pobytu w szpitalu chora przyjmowała arypiprazol w dawce 30 mg/24 h oraz karbamazepinę w dawce 600 mg/24 h. Taki model terapii skojarzonej wydawał się zarówno względnie skuteczny (na co wskazywało umiarkowane zmniejszenie nasilenia objawów maniakalnych), jak i dobrze tolerowany przez pacjentkę (jedynymi działaniami niepożądanymi były nieznaczna akatyzja oraz okresowo występujące poczucie nadmiernej senności w ciągu dnia). Po 3 tygodniach leczenia stan kliniczny chorej poprawił się na tyle, że podjęto decyzję o wypisaniu jej z oddziału (mimo utrzymywania się dyskretnych objawów epizodu mieszanego: drażliwości, zwiększonego napędu psychoruchowego, anhedonii, a także nastawienia wielkościowego). Po upływie 2 miesięcy wystąpił kolejny pełnoobjawowy epizod maniakalny, z powodu którego pacjentka ponownie trafiła do szpitala. Podjęto wówczas próbę zastosowania risperidonu w dawce 5 mg/24 h oraz lamotryginy w dawce 100 mg/24 h. Również i tym razem uzyskano istotną poprawę stanu klinicznego pacjentki, która wróciła do domu po 5 tygodniach pobytu na oddziale psychiatrycznym. Mimo coraz gorszego „samopoczucia fizycznego” (a także uporczywego występowania objawów depresyjnych o zmiennym nasileniu oraz epizodów drażliwości) pacjentka konsekwentnie przyjmowała risperidon i lamotryginę, jednak po 6 miesiącach zaczęła się czuć tak źle, że postanowiła zasięgnąć dodatkowej opinii lekarskiej. Z tej właśnie przyczyny zgłosiła się do ambulatorium Kliniki Psychiatrii Dorosłych Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie.

Podczas rozmowy z lekarzem konsultującym chora skarżyła się na nieustannie towarzyszący jej niepokój (o charakterze lęku wolnopłynącego) oraz na zaburzenia snu (jej sen był płytki, przerywany i nieefektywny). Mówiła o problemie znacznej senności w godzinach porannych oraz o utrzymujących się przez cały dzień zaburzeniach koncentracji uwagi (co praktycznie uniemożliwiało jej wykonywanie pracy zawodowej). Najbardziej cierpiała jednak z powodu zaburzeń somatycznych. Wyznała, że od ok. 4 miesięcy nie występują u niej miesiączki, całkowicie zanikło libido, że ma poczucie „znieczulenia seksualnego” oraz anorgazmię. Z powodu zaburzeń funkcji seksualnych oraz utrzymującej się nadwagi (ok. 10 kg) „przestała czuć się kobietą”. Zapytana o refleksje na temat dotychczas podejmowanych prób terapii, pacjentka stwierdziła: „Nie ma związku między zmianami mojego nastroju, aktywności itd. a przyjmowaniem leków”, po czym dodała z dużym smutkiem: „Poza tym nie wiem, co jest dla mnie gorsze: mania przemieszana z depresją czy efekty uboczne? W manii przynajmniej miewam orgazmy; po lekach nie mogę pracować ani chodzić…”. Przyznała, że niekiedy doświadcza myśli samobójczych, jednak bez tendencji do ich realizacji („Nie chcę się zabić, ale mam już dosyć tego stanu!”).

Psychiatra przeprowadzający ocenę stanu klinicznego stwierdził, że pacjentka była w umiarkowanie obniżonym nastroju i dostosowanym afekcie, a momentami była drażliwa; miała również wyraźne trudności z kontrolowaniem impulsów (podczas konsultacji kilkakrotnie zdarzało jej się podnosić głos, a także nie stroniła od wulgaryzmów, które – jak stwierdziła – „same wyrywały jej się z ust”). Zwrócono również uwagę na występowanie u pacjentki bradykinezji oraz na jej ubogą mimikę. Ostatecznie rozpoznano epizod depresji mieszanej. W związku z tym zdecydowano się na powolne odstawianie risperidonu, wprowadzając na jego miejsce („na zakładkę”) kwetiapinę o przedłużonym uwalnianiu (extended release – XR) w stopniowo zwiększanej dawce aż do 600 mg/24 h. Rozpoczęto również zwiększanie dawki lamotryginy (do 200 mg/24 h).

Na podstawie wyników badań laboratoryjnych stwierdzono, że osoczowe stężenia glukozy oraz kwasu moczowego, a także aktywność TSH (thyroid-stimulating hormone – hormon tyreotropowy) u opisywanej pacjentki były nieznacznie podwyższone. Wartości pozostałych parametrów metabolicznych mieściły się w granicach normy. Wynik badania w kierunku obecności przeciwciał anty-TPO (thyroid peroxidase – peroksydaza tarczycowa) był dodatni, a wartość stężenia prolaktyny we krwi wynosiła 141 ng/ml (zakres wartości referencyjnych: 3,9–29 ng/ml).

Konsultujący lekarz internista rozpoznał niedoczynność tarczycy oraz hiperprolaktynemię oraz zalecił stosowanie diety redukcyjnej, a także przyjmowanie metforminy w dawce 1 g/24 h oraz lewotyroksyny w dawce 25 µg/24 h (którą następnie zwiększono do 50 µg/24 h).

W wyniku wprowadzonego leczenia u pacjentki ustąpiły objawy epizodu mieszanego, objawy lękowe oraz zaburzenia snu. Kobieta uczestniczyła w zajęciach psychoedukacyjnych, dzięki którym pogłębiła swą wiedzę na temat ChAD, a także nauczyła się rozpoznawać objawy zwiastunowe nawrotów tej choroby. Warto też wspomnieć, że w tym czasie relacje między pacjentką a jej matką znacznie się poprawiły (czego najlepszym dowodem było uczestnictwo matki pacjentki w niektórych spotkaniach psychoedukacyjnych). Chora podjęła również psychoterapię indywidualną w związku z lękami separacyjnymi oraz problemami w relacjach.

W ciągu 3 miesięcy od wprowadzenia wyżej omówionych modyfikacji strategii leczenia stan zdrowia (zarówno somatycznego, jak i psychicznego) chorej znacznie się poprawił. Wartości stężeń glukozy oraz kwasu moczowego, a także parametry czynności tarczycy wróciły do normy, a masa ciała pacjentki zmniejszyła się o 9 kg. Chora zaczęła również regularnie miesiączkować. Jakość życia pacjentki uległa istotnej poprawie (co przełożyło się m.in. na znacznie lepsze funkcjonowanie w pracy). Niemniej w ciągu kolejnych 8 miesięcy zaczęły u niej występować przemijające, krótkotrwałe (utrzymujące się krócej niż przez 4 tygodnie) i dość łagodne epizody depresyjne oraz hipomaniakalne. Pacjentka doświadczyła łącznie sześciu takich epizodów (czterech depresyjnych i dwóch hipomaniakalnych), które bez większych problemów udało się opanować w warunkach ambulatoryjnych poprzez zwiększanie dawki kwetiapiny XR lub okresowe dołączanie leków z grupy pochodnych benzodiazepiny. Wydaje się jednak, że przebieg choroby u opisywanej pacjentki nadal jest niestabilny, gdyż bezpośrednio po drugim z powyższych epizodów hipomanii rozwinął się epizod depresyjny, podczas którego zdecydowano się dołączyć bupropion. Wprawdzie objawy depresyjne szybko ustąpiły, lecz po ok. 3 tygodniach względnej stabilizacji stanu psychicznego u chorej rozpoznano kolejny epizod hipomanii. Zdecydowano się wtedy na dołączenie nimodypiny w dawce 90 mg/24 h. Po 2 tygodniach pacjentka uzyskała remisję, którą cieszy się po dziś dzień (tzn. od 7 miesięcy).