Читать книгу Choroby wirusowe w praktyce klinicznej - Группа авторов - Страница 15

Wykrycie obecności wirionów przez układ odpornościowy gospodarza jest zależne od przebiegu infekcji wirusowej. Zakażenia produktywne o charakterze litycznym prowadzą do zniszczenia komórki, a układ odpornościowy rozpoznaje antygeny wirusowe dopiero wtedy, gdy następuje uwolnienie wirionów potomnych ze zlizowanej komórki. W przypadku wirusów osłonkowych (np. herpeswirusy, pokswirusy, paramyksowirusy) ich antygeny są wbudowane do błony cytoplazmatycznej zakażonej komórki i prezentowane na jej powierzchni, zanim jeszcze zostanie ukończone dojrzewanie wirionów potomnych, tak więc możliwe jest ich wcześniejsze (niż w przypadku wirusów litycznych) wykrycie przez układ immunologiczny gospodarza. Wirusy mogą też rozprzestrzeniać się bezpośrednio z komórki do komórki dzięki fuzji błon cytoplazmatycznych. Ten mechanizm w pewnym stopniu ogranicza rozpoznanie antygenów wirusowych przez układ odpornościowy i jest to jeden ze sposobów ucieczki wirusów przed mechanizmami obronnymi gospodarza.

W przebiegu zakażeń o charakterze przetrwałym (persystentnym) wirusy są odpowiedzialne za ustalenie równowagi między przebiegiem ich replikacji a stanem komórki gospodarza. W takich przypadkach procesy metaboliczne komórki są tylko nieznacznie upośledzone, mimo że wiriony potomne są przez cały czas produkowane i antygeny wirusowe są prezentowane na powierzchni zakażonej komórki. Integracja genomu wirusa z kwasem nukleinowym komórki docelowej jest również przykładem zakażenia o charakterze przetrwałym. W takim przypadku może się zdarzyć, że wiriony potomne nie będą składane i uwalniane z komórki, jednak nowo syntetyzowane antygeny wirusowe mogą być wykrywane w cytoplazmie lub na powierzchni zakażonej komórki.

Z kolei infekcje latentne mają miejsce wtedy, gdy wirus wniknie do komórki, ale jego namnażanie się zostanie zatrzymane na bardzo wczesnym etapie. Dzięki temu jest on utrzymywany w komórce przez długi czas, nie niszcząc jej, ale również nie tworząc wirionów potomnych (np. zakażenie komórek nerwowych HSV-1). Pod wpływem silnego bodźca (np. termicznego, zakaźnego, chemicznego) może nastąpić reaktywacja i rozwój zakażenia produktywnego z uwalnianiem wirionów potomnych.