Читать книгу Fizjologia człowieka w zarysie - Группа авторов - Страница 36

Cykl skurczu mięśnia poprzecznie prążkowanego jest oparty na modelu ślizgowym, polegającym na tym, że w czasie skurczu włókna aktyny wsuwają się głębiej między włókna miozyny – mogą sięgać nawet do przeciwnej połowy sarkomeru. Przejawia się to zwężeniem lub całkowitym zanikiem prążka I i zanikiem prążka H.

Rycina 3.5. Budowa cząsteczki miofilamentu cienkiego

(autor ryciny: M. Mazur).

Rycina 3.6. Ślizgowy model skurczu mięśnia

(autor ryciny: M. Mazur).

Mechanizm skurczu mięśnia można podzielić na 6 etapów. Cykl skurczu mięśnia rozpoczyna się od pobudzenia z układu nerwowego – przejścia potencjału czynnościowego w złączu nerwowo-mięśniowym. Następnie sygnał propaguje wzdłuż siateczki sarkoplazmatycznej mięśnia do wnętrza kanalika T.Mechanizm ten opiera się na interakcji receptorów rianodynowych i receptorów dihydropirydynowych. Receptory rianodynowe, znajdujące się w błonie siateczki sarkoplazmatycznej, blokują kanały wapniowe, co w spoczynku uniemożliwia wypływ jonów wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej. Receptory dihydropirydynowe, zlokalizowane w błonie kanalików T, są wrażliwe na zmianę potencjału, a potencjał czynnościowy docierający do kanalików T indukuje zmianę konformacji przestrzennej receptorów dihydropirydynowych i ich interakcję z receptorami rianodynowymi.

Etap pierwszy skurczu mięśnia jest związany z wyrzutem jonów wapnia do cytozolu. Jony wapnia wiążą się z podjednostką C troponiny, czego skutkiem jest zmiana konformacji kompleksu troponinowo-tropomiozynowego, powodująca wyeksponowanie miejsca wiązania miejsca z miozyną na główkach aktyny. Etap drugi dotyczy połączenia aktyny i miozyny. Wysokoenergetyczna konformacja wiązania ATP na główce miozyny umożliwia połączenie z aktywnym miejscem na kompleksie aktynowym mostka poprzecznego. Etap trzeci skurczu rozpoczyna się w momencie uwolnienia energii z ATP, w postaci ADP i reszty fosforanowej, która pociąga główkę miozyny w kierunku linii M sarkomeru. Energia z ATP zamienia się na energię kinetyczną ruchu między filamentami. Obserwuje się przyginanie główki miozyny, które jest związane z jednoczesnym wciąganiem elementów aktynowych i tworzeniem się ślizgowego modelu skurczu mięśnia. Etap czwarty następuje w momencie przyłączenia do główki miozyny nowej cząsteczki ATP. W sytuacji śmierci komórkowej nie dochodzi do napływu świeżej porcji cząsteczek ATP – mięsień zastyga w skurczu, następuje stężenie pośmiertne, które ustępuje w zależności od szybkości rozpadu komórki. Po napływie ATP i połączeniu z miozyną dochodzi do rozłączenia kompleksu aktynowo-miozynowego. Etap piąty polega na repozycji głowy miozyny o 45 stopni, do pozycji poziomej. Ten proces pociąga za sobą hydrolizę wiązania ATP: tworzy się ADP oraz reszta fosforanowa. Energia pochodząca z ATP zostaje zużyta do wytworzenia wysokoenergetycznej konformacji miozyny. Etap szósty kończy cały cykl skurczu mięśnia. Jony wapnia są usuwane za pomocą aktywnego transportu – wpompowane z powrotem do siateczki śródplazmatycznej. Gdy jony wapnia zostaną usunięte, kompleks troponinowo-tropomiozynowy zmienia konformację i zakrywa miejsca połączenia aktyny z miozyną. Aktywny transport jonów wapnia odbywa się przy udziale energii pochodzącej z ATP.

Reasumując: do całego cyklu skurczu mięśnia potrzebna jest energia z 3 cząsteczek ATP:

– z 1 cząsteczki do dostarczenia energii do mostka łączącego miozynę,

– z 1 cząsteczki do rozłączenia główki miozyny z wiązania łączącego go z aktyną,

– z 1 cząsteczki do dostarczenia energii do kanału wapniowego.

Sprzężenie elektromechaniczne w mięśniu szkieletowym rozpoczyna proces depolaryzacji motoneuronu, który powoduje uwolnienie acetylocholiny w złączu nerwowo-mięśniowym. Energia elektryczna fali depolaryzacyjnej w motoneuronie otwiera bramkowane napięciem kanały wapniowe w kolbce presynaptycznej, zwiększając tym samym jej przepuszczalność dla jonów wapnia. Wzrost stężenia tych jonów powoduje zlewanie się pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną za pomocą kompleksu białkowego SNARE. W ten sposób, drogą egzocytozy, acetylocholina jest transportowana do szczeliny synaptycznej, gdzie dyfunduje a następnie łączy się z receptorami nikotynowymi w błonie postsynaptycznej. To połączenie generuje potencjał czynnościowy, tj. napływ jonów sodu i depolaryzację błony postsynaptycznej. Energia elektryczna fali depolaryzacyjnej przemieszcza się z motoneuronu do komórki mięśniowej.

Rycina 3.7. Mechanizm generowania siły skurczu mięśnia

(autor ryciny: M. Mazur).

Aktywacja układów kurczliwych następuje na skutek zwiększenia stężenia zjonizowanego Ca²⁺. Źródłem Ca²⁺ aktywującego skurcz jest siateczka sarkoplazmatyczna. Fala depolaryzacji przemieszcza się na kanaliki T, gdzie dwie cysterny brzeżne siateczki sarkoplazmatycznej wraz z kanalikiem T leżącym pomiędzy nimi budują tzw. triadę mięśniową. Współdziałanie receptorów dihydropirydynowych i riadynowych w siateczce sarkoplazmatycznej odblokowuje kanały wapniowe i uwalnia znaczną liczbę jonów Ca²⁺ do wnętrza miocytu. Jony wapnia łączą się z troponiną C, zmieniając układ przestrzenny kompleksu troponina-tropomiozyna, dzięki czemu zostają odsłonięte centra aktywne aktyny. W tej sytuacji miozyna łączy się z aktyną, tworząc mostek poprzeczny, a to połączenie przez sprzężenie zwrotne dodatnie zwiększa powinowactwo troponiny C do jonów wapnia, indukując tworzenie kolejnych mostków poprzecznych. Dochodzi do przekonwertowania energii elektrycznej na mechaniczną.