Читать книгу Fizjologia człowieka w zarysie - Группа авторов - Страница 42

Neuron ruchowy obwodowy (neuron ruchowy dolny) jest strukturą przewodzącą impulsy płynące z wyższych ośrodków ruchowych do mięśni. Stanowią go komórki ruchowe rogów przednich rdzenia kręgowego oraz ich wypustki osiowe, tworzące przedni korzeń rdzeniowy, które następnie wchodzą w skład nerwu obwodowego, wspólnie docierają do poszczególnych mięśni szkieletowych a następnie w nie wnikają. Po wniknięciu akson traci osłonkę mielinową i wytwarza od kilku do kilkudziesięciu odgałęzień, które wraz z odpowiednio zmodyfikowaną sarkolemą tworzą złącze (synapsę) nerwowo-mięśniową. Włókna mięśniowe są w 98% unerwione indywidualnie przez jedno odgałęzienie aksonu motoneuronu α.

Uszkodzenie neuronu ruchowego prowadzi do porażenia lub niedowładu odpowiednich mięśni, czemu towarzyszy zmniejszenie napięcia mięśniowego (niedowład wiotki). Ponadto objawami uszkodzenia neuronu ruchowego są: zniesienie odruchów, zanik mięśni, drżenie pęczkowe mięśni, odczyn zwyrodnienia mięśni oraz występowanie neurogennego zapisu elektromiograficznego.

3.9.1. Struktura złącza nerwowo-mięśniowego

Złącze nerwowo-mięśniowe (synapsa nerwowo-mięśniowa) stanowi połączenie o charakterze chemicznym między układem nerwowym a układem mięśniowym. Neurotransmiterem jest acetylocholina, która jest uwalniana z błony presynaptycznej do szczeliny synaptycznej złącza. Łączy się ona na powierzchni błony postsynaptycznej z receptorami nikotynowymi mięśnia poprzecznie prążkowanego.

Złącze nerwowo-mięśniowe ma kształt kolby rozszerzającej się ku dołowi. Rozszerzenie to leży w płytkim zagłębieniu sarkolemy i z zewnątrz jest otoczone przez komórki nerwowe. Wewnątrz kolbowatego zakończenia włókna nerwowego znajdują się liczne mitochondria oraz 250–300 tys. pęcherzyków wypełnionych neurotrasmiterem – acetylocholiną. Acetylocholina jest produkowana z choliny i acetylokoenzymu A przy udziale enzymu acetylotransferazy choliny.

Rycina 3.12. Rola neuronu w procesie skurczu mięśnia

(autor ryciny: M. Mazur).

Potencjał czynnościowy impulsu nerwowego stymuluje napływ jonów sodu, co powoduje otwarcie kanałów wapniowych bramkowanych napięciem. Wzrost stężenia jonów wapnia w zakończeniu motoneuronu stymuluje proces egzocytozy pęcherzyków wypełnionych acetylocholiną do szczeliny synaptycznej. Proces zlewania się pęcherzyków z błoną presynaptyczną odbywa się dzięki białkom SNARE – białko v-SNARE (vesicle SNARE) obecne na powierzchni pęcherzyków łączy się z białkiem t-SNARE (target SNARE) obecnym na powierzchni wewnętrznej błony presynaptycznej, tworząc kompleks białkowy, który stymuluje proces zlewania się błony pęcherzyka z błoną presynaptyczną, co w rezultacie powoduje uwolnienie acetylocholiny do przestrzeni synaptycznej.

Wydzielona z zakończeń nerwowych acetylocholina jest dość szybko rozkładana przez acetylocholinoesterazę na cholinę i acetylokoenzym A. Cholina ulega transportowi zwrotnemu do wnętrza komórek nerwowych – odzyskana w ten sposób cholina służy później do produkcji kolejnych cząsteczek acetylocholiny. Szybki rozkład acetylocholiny służy zwiększeniu pobudliwości komórki nerwowej.

Acetylocholina jest wychwytywana po drugiej stronie szczeliny synaptycznej przez receptory nikotynowe. Receptory te stanowią białka strukturalne w sarkolemie tworzącej błonę postsynaptyczną, które zawierają domeny wiążące acetylocholinę. Są zbudowane z pięciu podjednostek: dwóch podjednostek α oraz po jednej podjednostce β, δ oraz γ. Otaczają one centralny kanał, stanowiąc jego ściany.Receptory umożliwiające wychwyt i związanie acetylocholiny znajdują się w podjednostkach α (każdy kanał wychwytuje i wiąże 2 cząsteczki acetylocholiny). Receptory acetylocholinowe są najliczniej umiejscowione (wykazują największą gęstość) w okolicy grzebieni błony postsynaptycznej, u ujść jej fałdów do szczeliny synaptycznej. To powoduje otwarcie kanałów w błonie postsynaptycznej i pojawienie się dokomórkowego prądu sodowego, który depolaryzuje błonę postsynaptyczną. W miarę upływu czasu przyciąganie elektrostatyczne kationów potasu słabnie i dyfundują one na zewnątrz, zgodnie z gradientem ich stężeń. Wynika z tego, że odkomórkowy prąd potasowy coraz silniej równoważy dokomórkowy prąd sodowy. Dzięki temu mechanizmowi przesunięcie potencjału błony postsynaptycznej synapsy nerwowo-mięśniowej nie może przekroczyć 0 mV. W rzeczywistości przesunięcie to wynosi 51–74 mV (potencjał spoczynkowy błony postsynaptycznej wynosi około –90 mV do –80 mV, potencjał progowy osiąga wartości od –40 mV do –5 mV w skrajnych przypadkach). Przesunięcie to nosi nazwę postsynaptycznego potencjału pobudzającego. Wystarcza on zazwyczaj do pobudzenia i aktywacji kanałów sodowych błony postsynaptycznej, których potencjał progowy wynosi około –65 mV. To z kolei jest sygnałem do dalszej propagacji fali depolaryzacyjnej wzdłuż siateczki sarkoplazmatycznej, zapoczątkowującej skurcz mięśnia. W ten sposób, za pomocą sprzężenia elektromechanicznego, fala depolaryzacji jest przenoszona z motoneuronu na komórkę mięśniową.

Rycina 3.13. Struktura złącza nerwowo-mięśniowego

(autor ryciny: M. Mazur).