Читать книгу Болезни дефицитов. Забытые исследования - - Страница 24

В 1950 году американский врач Франк Пелтон опубликовал в журнале Archives of Neurology исследование, которое могло бы кардинально изменить подход к лечению рассеянного склероза (РС). Его работа продемонстрировала, что высокие дозы никотинамида (одна из форм витамина B3) способны не только замедлять, но и останавливать прогрессирование болезни за счет восстановления миелиновых оболочек нервных волокон. Однако, несмотря на впечатляющие результаты, этот метод так и не вошел в стандартную терапию, оставшись на обочине медицинского мейнстрима. Эта история – не просто курьез из прошлого, а поучительный пример о сложных взаимоотношениях между наукой, экономикой и медицинской практикой.

Никотинамид (ниацинамид) – это амид никотиновой кислоты (витамина B3), участвующий в ключевых биохимических процессах, включая синтез NAD+ (никотинамидадениндинуклеотида) – кофермента, критически важного для энергетического метаболизма клеток. В отличие от никотиновой кислоты, никотинамид не вызывает гиперемии (покраснения кожи), что делает его более удобным для длительного приема в высоких дозах.

Еще в середине XX века Пелтон обнаружил, что у пациентов с рассеянным склерозом, принимавших 1500 мг никотинамида в день, наблюдалось значительное улучшение: уменьшались парезы, восстанавливалась чувствительность, а в некоторых случаях прекращались новые обострения. Механизм его действия, по мнению исследователя, был связан с усилением ремиелинизации – процесса восстановления защитных оболочек вокруг нервных волокон, которые разрушаются при РС. Это открытие было революционным для своего времени, так как предлагало не просто симптоматическое лечение, а воздействие на саму причину неврологического дефицита – повреждение миелина.

Современные исследования подтверждают и углубляют гипотезу Пелтона, раскрывая молекулярные механизмы, стоящие за терапевтическим эффектом никотинамида. Сегодня известно, что это вещество действительно влияет на процессы, связанные с нейродегенерацией.

Стимуляция NAD+ – повышение уровня этого кофермента защищает нейроны от окислительного стресса и улучшает митохондриальную функцию, являясь своего рода топливом для нервных клеток.

Активация сиртуинов – никотинамид опосредованно влияет на семейство белков SIRT1, играющих ключевую роль в репарации ДНК, клеточном стрессе и нейропротекции. Активация сиртуинов способствует повышению устойчивости нейронов к повреждающим факторам.

Подавление аутоиммунного воспаления – никотинамид модулирует активность микроглии (иммунных клеток мозга), снижая выработку провоспалительных цитокинов и тем самым уменьшая повреждение нервной ткани.

Кроме того, исследования на животных моделях рассеянного склероза, таких как экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ), показывают, что добавление никотинамида может значимо отсрочить начало болезни, снизить тяжесть симптомов и содействовать ремиелинизации. Эти данные делают гипотезу Пелтона еще более обоснованной с точки зрения современной биохимии и молекулярной биологии. Однако, несмотря на это, никотинамид так и не стал стандартом лечения.

Основная причина забвения этого открытия лежит не в научной, а в экономической плоскости. Фармацевтическая индустрия построена на патентованных препаратах, приносящих многомиллиардные прибыли. Иммуномодуляторы, такие как интерфероны и моноклональные антитела, – основа терапии РС сегодня. Их стоимость достигает десятков тысяч долларов в год на одного пациента, а общий рынок превышает 70 миллиардов долларов ежегодно.

Никотинамид же – дешевое, непатентованное вещество, которое невозможно монетизировать в том же масштабе. Его использование не требует сложных и дорогостоящих клинических испытаний, а значит, не приносит сверхприбылей фармгигантам. Это классический пример того, как экономические интересы подавляют потенциально революционные, но нефармацевтически выгодные методы лечения. Инвестиции в крупные исследования никотинамида невыгодны, так как они не сулят эксклюзивных прав и высокой рентабельности.

Работа Пелтона была опубликована в Archives of Neurology (1950), но сегодня она малоизвестна даже среди специалистов. Тем не менее, в последние годы интерес к никотинамиду возрождается: появляются новые исследования, подтверждающие его нейропротекторные свойства не только при РС, но и при болезни Паркинсона, Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях.

В своем новаторском исследовании Пелтон работал с группой пациентов, у которых наблюдались различные неврологические симптомы, характерные для РС: мышечная слабость (парезы), нарушение координации, онемение и парестезии. Назначение высоких доз никотинамида (1500 мг/сут) привело к заметным улучшениям. В своих записях он отмечал не только стабилизацию состояния, но и объективное восстановление функций: пациенты начинали лучше ходить, у них возвращалась мелкая моторика и снижалась спастичность. Эти наблюдения легли в основу его вывода о стимуляции ремиелинизации.

Для пациентов с рассеянным склерозом никотинамид остается потенциально полезной, но недооцененной опцией. Его безопасность хорошо изучена, а побочные эффекты при дозах до 2000 мг/сутки минимальны (возможны легкие желудочно-кишечные расстройства). Однако, учитывая отсутствие масштабных рандомизированных контролируемых испытаний (золотой стандарт доказательной медицины), перед применением высоких доз B3 необходимо проконсультироваться с врачом-неврологом. Важно подчеркнуть, что никотинамид не должен рассматриваться как замена утвержденной терапии, изменяющей течение рассеянного склероза (ПИТРС), но может обсуждаться в качестве потенциального адъювантного (вспомогательного) средства.

В 2000-х годах группа ученых из Гарварда во главе с доктором Шин-Ичиро Имаи провела серию исследований, которые реанимировали научный интерес к никотинамиду. Их работа на мышиной модели РС подтвердила, что витамин B3 предотвращает демиелинизацию и способствует восстановлению миелина через механизм, зависимый от NAD+ и сиртуинов. Это дало новый импульс для изысканий, и сегодня никотинамид продолжает изучаться в контекстах старения, метаболизма и нейродегенерации, открывая новые грани его многогранного действия.

История никотинамида и РС – это не только научный, но и глубоко этический вопрос. Она заставляет задуматься о том, насколько современная медицина зависит от рыночных механизмов и как много перспективных, безопасных и дешевых методов могут оставаться в тени просто потому, что они не приносят денег. Открытие доктора Пелтона служит напоминанием о том, что истинная цель медицины – облегчение страданий пациента – иногда может отодвигаться на второй план коммерческими интересами. Возрождение исследований в этой области дает надежду на то, что этот забытый инструмент, может быть, переоткрыт и занять свое законное место в комплексной борьбе с рассеянным склерозом и другими нейродегенеративными заболеваниями.