Читать книгу Болезни дефицитов. Забытые исследования - - Страница 32

В начале двадцатого века, по бедным кварталам европейских городов, от Лондона до Вены, от промышленных окраин Берлина до перенаселенных предместий Неаполя, бродила странная и пугающая тень. Ее жертвами становились дети. Они не умирали стремительно, как от холеры или оспы. Они угасали медленно, и их преображение казалось почти мистическим. Их кожа, особенно на плечах, бедрах и ягодицах, становилась сухой и шершавой, покрываясь бесчисленными мелкими, твердыми бугорками. Врачи, щупая эти пораженные участки, сравнивали их на ощупь с теркой или гусиной кожей, которая никуда не исчезала. В народе это состояние окрестили «белым муском» или «жабьей кожей» – названиями, которые красноречиво говорили о его неприятной, чужеродной сути.

Но сухая кожа была лишь самым заметным симптомом, видимой вершиной айсберга. Эти дети словно жили в сгущающихся сумерках. Они жаловались, что с наступлением вечера почти перестают видеть, спотыкаются о предметы и не могут различать лица в полумраке. Это состояние, «куриная слепота», делало их беспомощными после захода солнца. Их тела словно утрачивали свою естественную защиту. Они с пугающей регулярностью страдали от гнойных инфекций: ячмени не сходили с их глаз, на коже появлялись фурункулы, любая царапина грозила превратиться в незаживающую язву, а простуды постоянно перерастали в бронхиты и пневмонии. Они были бледными, апатичными, их рост замедлялся.

Медицинский истеблишмент пребывал в растерянности. Болезнь не была заразной в привычном понимании, но поражала целые группы детей. Ее часто списывали на «плохую наследственность», «сифилис» или «туберкулез кожи». Дерматологи пытались лечить кожу мазями и припарками, окулисты выписывали очки от куриной слепоты, которые, разумеется, не помогали. Педиатры боролись с инфекциями, которые возникали вновь и вновь, словно из какого-то неиссякаемого внутреннего источника. Заболевание было загадкой, пазлом, кусочки которого лежали в разных медицинских специальностях, и никто не мог сложить их в единую картину.

Разгадка пришла не из области микробиологии, а из зарождающейся науки о питании. В 1913 году, почти одновременно две группы ученых, независимо друг от друга, открыли вещество, которое назвали «жирорастворимым фактором А» – в противовес уже известному к тому времени «водорастворимому фактору B» (тиамину). Этим фактором А был ретинол, тот самый витамин А, который сегодня кажется нам таким привычным. И подобно тому, как кусочки головоломки вдруг складываются в четкое изображение, симптомы «болезни белого муска» один за другим нашли свое объяснение. Оказалось, что витамин А – это не просто «полезное вещество». Это был главный архитектор и защитник организма, ключ к нескольким фундаментальным процессам жизни.

Первое и самое драматичное проявление его дефицита – куриная слепота. В нашей сетчатке есть особый светочувствительный пигмент – родопсин, или «зрительный пурпур». Его молекула состоит из белка и активной формы витамина А. Когда свет попадает на сетчатку, родопсин распадается, посылая в мозг сигнал, а для его восстановления снова требуется витамин А. Когда его нет, процесс регенерации останавливается. Глаз, образно говоря, «слепнет» после каждой вспышки света, и человек погружается в темноту, в то время как другие еще прекрасно видят. Это был не дефект хрусталика или мышц, это был биохимический сбой на самом фундаментальном уровне зрения.

Но и это было не все. Витамин А оказался главным регулятором дифференцировки клеток эпителия – той самой ткани, что покрывает наше тело снаружи (кожа) и выстилает изнутри (дыхательные пути, пищеварительный тракт, мочеполовая система). Здоровый эпителий – это гладкий, упругий, увлажненный барьер, непреодолимый для большинства бактерий и вирусов. Что происходит при дефиците витамина А? Клетки сбиваются с пути. Они не формируют крепкий, защитный барьер, а начинают ороговевать, как клетки кожи на локтях или пятках. Этот процесс, метаплазия, и превращал некогда здоровые слизистые оболочки в сухую, бугристую «жабью кожу». Дыхательные пути, вместо того чтобы быть влажными и покрытыми защитной слизью, становились сухими и ороговевшими. Микробам больше нечего было противопоставить. Они беспрепятственно проникали внутрь, вызывая бесконечные нагноения и инфекции. Фурункулы, пневмонии, язвы – все это были следствия падения великой защитной стены, за целостность которой отвечал витамин А. И наконец, этот витамин играл ключевую роль в росте костей и работе иммунной системы. Без него Т-лимфоциты – солдаты нашего иммунитета – не могли правильно активироваться и давать отпор захватчикам.

Так «болезнь белого муска» обрела свое настоящее имя – гиповитаминоз А. Ее причина была не в заразе, а в нищете и скудном рационе. Дети из бедных семей не получали ни сливочного масла, ни яиц, ни печени, ни жирной рыбы – основных источников готового витамина А. Их диета состояла из хлеба, картофеля и дешевых круп – пищи, дающей калории, но лишенной этого жизненно важного «фактора А».

История «белого муска» – это не просто забытая страница из медицинского учебника. Это мощное напоминание о том, как хрупок баланс нашего организма и как тесно наше здоровье связано с тем, что мы едим. Один единственный недостающий элемент в этой сложнейшей биохимической мозаике может привести к катастрофе, маскирующейся под кожную, глазную и инфекционную болезнь. Сегодня, глядя на яркую морковь или кусочек сливочного масла, стоит вспомнить о тех детях из прошлого, чьи жизни и здоровье были спасены, когда наука наконец-то разгадала тайну «белого муска» и указала на истинного виновника – невидимого, но жизненно необходимого архитектора нашего здоровья, витамина А.