Читать книгу Handbuch ADHS - Группа авторов - Страница 61

In jüngster Zeit wurde der Glutamatstoffwechsel in den Blick genommen. Allerdings fand man trotz einer ausreichend großen Stichprobe (n ≥ 104) bei Erwachsenen mit ADHS weder im anterioren cingulären Cortex (ACC) noch im Cerebellum irgendwelche neurometabolischen Abweichungen im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe. Damit konnten die Autoren frühere entgegengesetzte Befunde zu NAA und Glutamat nicht bestätigen und äußern sich eher skeptisch gegenüber dieser neuropsychiatrischen Forschungsperspektive (Endres et al. 2015). Diese Aussage wird unterstützt durch negative Ergebnisse (d. h. keine signifikante Evidenz für eine glutamaterge neurometabolische Auffälligkeit bei ADHS im fronto-striatalen Regelkreis) mittels Magnetresonanz-Spektroskopie (1H-MRS) bei Kindern und Jugendlichen (Hammerness et al. 2012, Naaijen et al. 2016). Allerdings berichteten Endres et al. (2019) bei Erwachsenen mit ADHS von neurometabolischen Geschlechtsunterschieden im Cerebellum (Gesamtcholin; Glutamat/Glutamin) und im ACC (Interaktion Geschlecht mit Alter für Kreatin bzw. Gesamtcholin). Der Effekt für Gesamtcholin wird mit einer neuronalen Reifungsverzögerung bei männlichen Betroffenen mit ADHS erklärt.

Die drei katecholaminergen Neurotransmittersysteme für Dopamin, Noradrenalin und Serotonin stellen die zentralen modulierenden neurochemischen Netzwerke bei ADHS dar. Deren Detailfunktionen, Wechselwirkungen sowie Zusammenhänge mit anderen Neurotransmittersystemen (z. B. Acetylcholin, Gammaaminobuttersäure, Glutamat siehe Oades 2005, 2006) und deren langfristige Reaktion auf Behandlungsmaßnahmen bedürfen noch weiterer Erforschung, um das Verständnis der Pathophysiologie von ADHS zu verbessern und so therapeutisch bessere medikamentöse Lösungen zu finden.