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Ablauf (Pathomechanismen)
ОглавлениеVorab muss unterschieden werden zwischen:
I. „Minor-Stroke“
1. Transitorisch-Ischämische Attacke (TIA)
Dabei handelt es sich um eine in der Symptomatik einem „kompletten Schlaganfall“ ähnelnde, allerdings nur kurzzeitig andauernde neurologische Störung; sie beruht auf einer fokalen Ischämie (räumlich begrenzten Durchblutungsminderung) im ZNS.
Die Symptome bilden sich binnen 24 Stunden vollständig zurück.
In den bildgebenden Verfahren (cerebrale Computertomographie/cCT und cerebrale Kernspintomographie/cMRT) sind keine „Infarkt-typischen“ Veränderungen nachweisbar.
Hinweis:
TIA’s treten häufig rezidivierend auf und können Zeichen einer drohenden Apoplexie sein.
Um das Risiko eines nachfolgenden Schlaganfalls abzuschätzen, kann der ABCD2-Score [] angewendet werden.
Früher wurde die TIA auch genannt „leichter Schlaganfall“.
2. Prolongiertes Reversibles Ischämisches Neurologisches
Defizit (PRIND)
Dabei handelt es sich um eine passagere Ischämie von Anteilen des Gehirns mit neurolog-ischen Symptomen/Ausfallserscheinungen wie bei einem Schlaganfall.
Die Symptome bilden sich i.d.R. nach einer Dauer von 1 Tag bis maximal zu 3 Wochen vollständig zurück.
Ein PRIND ist eine verzögert verlaufende Durchblutungsstörung des Gehirns. Im Gegensatz zur TIA, die ihre Symptome schon innerhalb von Minuten bis 2 Stunden entwickelt, braucht ein PRIND dazu eine Zeit von 24 bis 28 Stunden.
Im Gegensatz zur TIA sind beim PRIND in den bildgebenden Verfahren (cCT & cMRT) „abgestorbenes Hirngewebe“ nachweisbar.
Früher wurde eine PRIND auch genannt „mittelschwerer Schlaganfall“.
Hinweis:
Wie bei der TIA ist auch bei einem PRIND das weitere Schlaganfall-Risiko erhöht.
II. „Major-Stroke“
3. Voranschreitende zerebrale Ischämie (Progressive Stroke)
D.h. die neurologischen Ausfallserscheinungen/Defizite nehmen nach dem Primär-Ereignis innerhalb der nächsten Stunden und Tagen fortschreitend zu.
I.d.R. bleiben die neurologischen Ausfälle, zumindest partiell und/oder in geringerer Intensität, bestehen.
4. Kompletter (vollständiger) Hirn-Infarkt (Complete Stroke)
D.h. im betroffenen Hirn-Areal kommt es zum Absterben des Gewebes – „Kolliquations-Nekrose“ –, einhergehend mit einer Enzephalomalazie (Hirn-Erweichung).
Man unterscheidet:
[Als Enzephalomalazie bezeichnet man eine umschriebene oder komplette Hirnerweichung durch eine Kolliquationsnekrose des Gehirngewebes]
= Folge von Ischämie, kein Blutaustritt ins Gewebe, daher „weiße“ Hirn-Erweichung.
= Folge von sekundären Einblutungen ins Gewebe, daher „rote“ Hirn-Erweichung.
Allgemein verständlich:
Ein vollständiger Hirninfarkt (complete stroke) ist ein ischämischer Apoplex/ Schlaganfall, bei dem eine Mangeldurchblutung im Gehirn eintritt, weil ein Blutgefäß im Gehirn durch ein Blutgerinnsel vollständig verstopft ist.
Beim complete stroke können neurologische Störungen in ihrer gesamten Ausprägung auftreten. Die Symptome sind meistens schwerwiegender und oft bleibender Natur.
Die Folgen sind sehr unterschiedlich.
Zu unterscheiden sind zurzeit entsprechend der neuen Nomenklatur „vier Schlaganfall-Schweregrade“:
I. S tadium I
Hier kann eine Verengung oder ein Verschluss einer Gehirn-Arterie vorliegen, ohne dass neurologische Symptome auftreten/vorliegen. In diesem Falle wird die Diagnose v.a. „zufällig“ aufgrund einer Untersuchung, z.B. vor einer anstehenden OP gestellt.
II. Stadium II
Es ist durch eine rasch vorübergehende Durchblutungsstörung des Gehirns (Transitorisch- Ischämische Attacke = TIA) gekennzeichnet:
Dabei kommt es zu 2 bis maximal 15 Minuten anhaltenden, sich spätestens aber innerhalb von 24 Stunden zurückbildenden neurologischen Ausfall-Erscheinungen wie flüchtige Blindheit (Amaurosis fugax), Halbseiten-Schwäche mit oder ohne Gefühlsausfall, Sprach- und/oder Schluckstörung sowie Sturzanfälle ohne Bewusstseinsstörung.
Da 35 Prozent der Patienten mit einer TIA innerhalb von 5 Jahren einen Schlaganfall mit bleibenden Ausfällen erleiden, ist die TIA als überaus ernstes Warnzeichen aufzufassen, das unbedingt Anlass zu einer gründlichen internistischen und neurologischen Untersuchung sein sollte.
Dabei können möglicherweise operativ behebbare Gefäßveränderungen oder außerhalb des Gehirns liegende Ursachen (z.B. Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern) entdeckt und entsprechend behandelt werden.
Wenn sich die neurologische Symptomatik zwar vollständig, aber langsamer zurückbildet, spricht man von einem prolongierten reversiblen ischämischen neurologischen Defizit (PRIND).
III. Stadium III
D.i. der „frische (akute) vollständige Hirninfarkt“ mit den 3 Möglichkeiten einer kompletten, teilweisen oder gar keiner Wiederherstellung. Dabei ist der typische Schlaganfall durch eine plötzliche, im Schlaf oder aus vollem Wohlbefinden heraus auftretende Halbseitenlähmung charakterisiert, wobei dem Anfall manchmal Kopfschmerzen und Unwohlsein vorausgehen. Die Lähmung kann eine ganze Körperhälfte oder nur Gesicht und einen Arm oder nur ein Bein, oft verbunden mit einer Gefühlsstörung, betreffen. Eine Bewusstseinsstörung kann, muss aber nicht vorliegen; das gleiche gilt für Sprachstörungen und herabhängenden Mundwinkel. Die anfangs schlaffen Lähmungen gehen später in spastische (krampfartige) über. Auch Übelkeit, Erbrechen und Krämpfe können auftreten.
IV. Stadium IV
Es umfasst den Endzustand nach Schlaganfall mit neurologischen Symptomen über die 4. Woche nach Schadensereignis hinaus. Da sich die Bewegungsnerven, die vom Gehirn zum Rückenmark führen, im verlängerten Mark kreuzen, kommt es bei Blutung in der linken Gehirnhälfte zu Lähmungen der rechten Körperhälfte und umgekehrt.
Früher wurde ein kompletter Schlaganfall auch genannt „schwerer Schlaganfall“.
Nach dem ‚betroffenen‘ Hirngefäß-Kaliber wird unterschieden zwischen:
1. Territorial-Infarkt
Häufig ausgedehnte kortikale (= die Großhirnrinde betreffend) und sub-kortikale (= unterhalb der Hirnrinde gelegen; so werden z.B. Strukturen im Marklager und im Hirnstamm bezeichnet) Infarkte infolge des Verschlusses einer grösseren Arterie. Ursache meist embolisch.
2. Lakunärer Infarkt
Kleiner subkortikaler Infarkt (Durchmesser max. 1,5 cm). Ursache meist mikro-angiopathisch.
3. Hämodynamisch-bedingte Infarkte
Infarkte infolge unzureichender Perfusion von Kapillargebieten; etwa durch Verschluss oder hochgradige Stenose einer vorgeschalteten Hirn-versorgenden Arterie = Ischämie der „letzten Wiese“.
4. Endstrominfarkt
Infarkt in einem nicht durch Kollateralen versorgten Endstromgebiet einer Arterie.
5. Grenzzoneninfarkt
Infarkt an der Grenze von zwei arteriellen Stromgebieten.
