Читать книгу Choroby zakaźne i pasożytnicze - Группа авторов - Страница 18

3.2.1. Mechanizm działania

Jako przedstawiciele antybiotyków β-laktamowych cefalosporyny działają poprzez hamowanie biosyntezy peptydoglikanu ściany bakteryjnej. Receptorem dla leku są PBP, spełniające w komórce bakteryjnej funkcję enzymów, odpowiedzialne m.in. za sieciowanie peptydoglikanu. Utrata czynności PBP prowadzi do zahamowania zdolności namnażania i dalej do śmierci komórki.

3.2.2. Znane mechanizmy oporności

Mechanizmy odporności to hydroliza antybiotyku zależna od β-laktamaz, modyfikacja miejsca docelowego (mutacje w genach odpowiedzialnych za syntezę PBP) oraz modyfikacja błony zewnętrznej uniemożliwiająca penetrację antybiotyku do miejsca docelowego działania. Mechanizmy oporności zależne od β-laktamaz (także o rozszerzonym spektrum działania – ESBL) oraz modyfikacje PBP opisano przy penicylinie i jej pochodnych.

Dodatkowo wśród enzymów hydrolizujących cefalosporyny wyróżnia się cefalosporynazy AmpC, które są naturalnie wytwarzane przez niektóre Enterobacteriaceae (Enterobacter spp., Citrobacter freundii, Serratia marcescens, Morganella morgani), a także przez Pseudomonas aeruginosa i Acinetobacter baumannii. Mogą one warunkować wysoką oporność na cefalosporyny III generacji. Występują, podobnie jak ESBL, w plazmidach, co powoduje, że mogą być szybko przenoszone między bakteriami.

3.2.3. Wskazania

Cefalosporyny zostały podzielone na generacje w zależności od swojego spektrum działania [tab. 3.1].

Tabela 3.1.

Podział cefalosporyn na generacje i wskazania do ich stosowania

3.2.4. Działania niepożądane

Najczęściej reakcje alergiczne, bolesność i stwardnienie w miejscu iniekcji domięśniowej, stan zapalny żyły i przyścienne zakrzepy po iniekcji dożylnej, nudności, wymioty, biegunki, reakcje disulfiramopodobne, skaza krwotoczna, rzekomobłoniaste zapalenie jelit.