Читать книгу Choroby wirusowe w praktyce klinicznej - Группа авторов - Страница 74
5
Zakażenia ośrodkowego układu nerwowego
Maciej Przybylski, Izabela Domitrz
5.5. OBRAZ KLINICZNY I DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
5.5.9. OBJAWY NEUROLOGICZNE W ZAKAŻENIU HIV
ОглавлениеLudzki wirus niedoboru odporności typu 1 (HIV-1) powoduje zakażenie trójfazowe: zakażenie pierwotne, przewlekłe bezobjawowe oraz objawowe (AIDS). Objawy neurologiczne mogą pojawić się na każdym etapie zakażenia jako aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, odwracalna encefalopatia, napady padaczkowe, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, uszkodzenie nerwów czaszkowych, zespół Guillaina-Barrégo, zapalenie wielomięśniowe, mielopatia. Przy rozpoznaniu AIDS często dochodzi do szybko postępującego otępienia podkorowego (dementia complex) z wieloma objawami, takimi jak apatia, zaburzenie kontaktów międzyosobowych, spowolnienie myślenia, zaburzenia koncentracji, zaburzenia pamięci, objawy psychopatologiczne (mania, depresja), oraz zaburzeniami ruchowymi: spowolnienie, osłabienie kończyn, ataksja, objawy pozapiramidowe i deliberacyjne, czasami mutyzm akinetyczny. W badaniu MRI mózgu w przebiegu choroby stwierdza się zaniki korowe i podkorowe oraz rozlane zmiany hiperintensywne. Poza tym w przebiegu AIDS stwierdza się występowanie:
• udaru mózgu (następstwo zakażeń wtórnych: grzybicy, toksoplazmozy, gruźlicy, VZV, CMV, kiły, a także zapalenia naczyń, zaburzeń krzepnięcia);
• napadów padaczkowych (np. na tle zakażenia Toxoplasma gondii);
• mielopatii z postępującą tetraparezą, ataksją, z zaburzeniami zwieraczowymi;
• mononeuropatii wieloogniskowej/zespołu Guillaina-Barrégo/dystalnej neuropatii czuciowo-ruchowej z parestezjami;
• miopatii (diagnostyka obejmuje oznaczenie poziomu kinazy kreatynowej – CK – i badanie EMG);
• zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych – najczęściej przy obecności infekcji oportunistycznych, takich jak kryptokokoza i gruźlica;
• guzów OUN: najczęściej chłoniak, w dalszej kolejności mięsak Kaposiego, glejaki;
• zapalenia rdzenia kręgowego (przy infekcji CMV, HSV, VZV);
• poliradikuloneuropatii (przy infekcji CMV);
• zapalenia wielomięśniowego (Staphylococcus aureus, Toxoplasma gondii i atypowe prątki);
• reaktywacji wirusa JC (John Cunningham virus) z rodziny Polyomaviridae, który powoduje uszkodzenie komórek oligodendrogleju i rozległą demielinizację istoty białej mózgu.