Читать книгу La grasa cura. El azúcar mata - Dr. Bruce Fife - Страница 18

Varios investigadores sospecharon que era más probable que el azúcar fuera el responsable de la epidemia de enfermedades cardíacas. El más destacado fue el doctor John Yudkin, médico, bioquímico y distinguido profesor de Nutrición en el Queen Elizabeth College, de la Universidad de Londres. El aumento del consumo de azúcar en los países ricos a principios del siglo XX reflejaba fielmente el incremento de las enfermedades cardíacas. Esto, aunque solo era una correlación y no demostraba que el azúcar fuera la causa, llevó a Yudkin y a otros a investigar más a fondo la relación.

Lo primero que se estudió como posible factor contribuyente a la creciente tasa de afecciones cardíacas fue la grasa dietética, ya que su consumo era mucho mayor en los países ricos, mientras que la ingesta total de carbohidratos seguía siendo aproximadamente la misma. En aquella época aún se desconocían, en líneas generales, los efectos de los diferentes tipos de carbohidratos, por lo que no se consideró seriamente el azúcar. Sin embargo, el tipo de carbohidrato consumido en los países ricos había cambiado por completo. La harina y el azúcar habían reemplazado a los carbohidratos complejos de los cereales integrales y las verduras. Aunque la gran mayoría de las calorías totales de la alimentación seguía procediendo de los carbohidratos, se había pasado de los tradicionales a los altamente procesados. Hoy en día los hidratos de carbono representan del 50 al 60 % de la ingesta total de calorías de una persona. Con cambiar solo la mitad de estas por calorías procedentes del azúcar y la harina refinada en lugar de carbohidratos complejos añadimos una gran cantidad de calorías vacías a la dieta y disminuimos significativamente la nutrición.

En los Estados Unidos, por ejemplo, el consumo de azúcar casi se duplicó de 1909 a 1999, mientras que la ingesta total de grasas aumentó apenas una octava parte durante el mismo período. El tipo de grasa cambió también: la ingesta de aceite vegetal ­aumentó mientras que el consumo de grasa animal disminuyó; esto se consideró un cambio saludable pese a que las tasas de enfermedad cardíaca siguieron aumentando conforme descendía el consumo de grasa animal.

La historia de las enfermedades cardíacas sugiere un vínculo más fuerte con el consumo de azúcar que con el de grasa saturada. Yudkin señaló que había varios grupos étnicos, como los pueblos samburu y masái de África oriental, así como las tribus de Mongolia, que consumían una enorme cantidad de grasa animal, pero sin azúcar, y eran completamente inmunes a estas enfermedades. Cuando añadieron harina procesada y azúcar a sus dietas e incluso redujeron la cantidad de grasa, se volvieron propensos a ellas. Del mismo modo el incremento del consumo de azúcar en el Reino Unido y otros países ricos corrió en paralelo al aumento de las enfermedades cardíacas. En el Reino Unido, hacia finales del siglo XIX, se consumía una media de once kilos de azúcar al año y las enfermedades cardíacas eran prácticamente desconocidas. En los años setenta del pasado siglo la cantidad de azúcar se había elevado a cincuenta y cuatro kilos y las enfermedades cardíacas habían aumentado hasta ser la principal causa de muerte. Sin embargo, el consumo total de carbohidratos apenas había cambiado. En cada caso y a lo largo de todo el mundo, a medida que aumentaba el consumo de azúcar, también lo hacían las enfermedades cardíacas y otras afecciones de la civilización moderna.

Este patrón se había visto una y otra vez sin una sola excepción. Yudkin descubrió que la asociación con el azúcar era más fuerte que con el colesterol o la grasa saturada.4 Por ejemplo, en un estudio, él y su equipo utilizaron a sujetos que habían sufrido un ataque cardíaco sin consecuencias fatales pero que nunca habían tenido problemas cardíacos antes de su incidente inicial. Recopilaron información sobre el consumo de alimentos de cada uno de estos sujetos antes del ataque. Lo que descubrieron fue que en comparación con los hombres sin antecedentes de enfermedad cardíaca, quienes sufrieron infartos habían estado consumiendo considerablemente más azúcar.5

A finales de los años sesenta se realizaron varios estudios en un intento de verificar la hipótesis del colesterol. Se pidió a los sujetos que modificaran su dieta con el objetivo de reducir sus probabilidades de sufrir un ataque cardíaco. Esto se hizo de dos maneras: con un grupo de sujetos aparentemente sanos, con el objetivo de prevenir un infarto cardíaco, y con un grupo de sujetos que habían sufrido uno o más infartos, con el objetivo de evitar otro. Los resultados fueron desiguales. En los estudios que mostraban la mayor correlación con la reducción de grasas saturadas, Yudkin señaló que también se había reducido simultáneamente el consumo de azúcar, por lo que los resultados podrían deberse asimismo a la ingesta inferior de azúcar.

Muchos estudios que parecían señalar críticamente a la grasa podrían haber implicado igualmente el azúcar. Por ejemplo, en 1967 un estudio realizado en Oslo (Noruega), empleó a sujetos que ya habían sufrido uno o más ataques cardíacos. En él, las instrucciones dietéticas no consistieron simplemente en restringir la grasa saturada, sino también los alimentos azucarados, como caramelos, pasteles, galletas y helados. Por consiguiente, se limitó considerablemente la ingesta de azúcar, así como la de grasa saturada.6 Sin embargo, se prestó mucha mayor atención a la reducción de la grasa.

En otro estudio de 1958 realizado en Finlandia participaron pacientes de dos hospitales mentales. Un hospital reemplazó la mantequilla y la grasa láctea que habitualmente usaban por grasas vegetales muy insaturadas. El otro hospital, que sirvió como control, mantuvo sus raciones normales de mantequilla y leche entera. Sin embargo, a lo largo de todo el estudio, en la alimentación del hospital experimental se utilizó solo la mitad de la cantidad de azúcar que contenía la dieta del hospital de control. Por supuesto, la disminución de los episodios cardíacos se atribuyó al contenido reducido de grasa, y no a la reducción del azúcar. ¿Fueron ­deliberadas estas omisiones acerca de la contribución del azúcar a los resultados del estudio o simplemente se debieron a una investigación descuidada?

Desafortunadamente, no todos los estudios informan sobre el consumo de azúcar, tal vez porque los investigadores de la época no se molestaron en distinguir entre los tipos de carbohidratos que consumían los sujetos. Pasar por alto el contenido de azúcar de las dietas experimentales podría restar todo su valor a estos estudios, lo que pondría en tela de juicio los resultados de algunas de las investigaciones más antiguas que ayudaron a cimentar la hipótesis del colesterol.

En los años cincuenta, la mayoría de los investigadores médicos creían que el cuerpo metaboliza todos los carbohidratos dietéticos de la misma manera. Como la ingesta total de carbohidratos no era mayor en los países donde las enfermedades cardíacas eran frecuentes que en aquellos donde eran menos frecuentes, no se consideró que los carbohidratos dietéticos o sus componentes pudieran ser causa de las enfermedades coronarias.

Los estudios epidemiológicos de Yudkin y otros en los años cincuenta y sesenta mostraron que existe una mayor correlación entre el azúcar y la incidencia de enfermedad arterial coronaria que entre cualquier otro componente de la dieta, como la grasa saturada y el colesterol.7 8 9

Entre 1963 y 1965 B. K. Armstrong y sus colegas estudiaron la correlación entre la mortalidad por cardiopatía isquémica y el consumo de productos en treinta países. Descubrieron que el azúcar tenía la correlación más fuerte, incluso superior a la de la grasa saturada, la grasa total o el tabaco.10 Al parecer, la comunidad científica hizo caso omiso de estos estudios.

Gran parte de la investigación de Yudkin durante los años sesenta se dedicó a conocer lo que sucede cuando reemplazamos los carbohidratos complejos de nuestra dieta por azúcar. Llegó a la conclusión de que la sustitución de hidratos de carbono complejos por sacarosa, en proporciones no mayores de lo que se consume normalmente, produce un gran número de cambios metabólicos muy profundos.

Se denigraba a la grasa saturada por su tendencia a elevar los niveles de colesterol en sangre. Yudkin descubrió que el azúcar de la dieta podría tener el mismo efecto en el aumento de colesterol en la sangre y un mayor efecto que la grasa saturada en los niveles de triglicéridos. Más tarde se descubrió que algunas grasas saturadas, como el ácido esteárico que se encuentra en la carne de vacuno y los ácidos cátodos y caprílicos de los aceites tropicales, tenían poco o ningún efecto sobre el colesterol sanguíneo.

El crecimiento de varias especies animales se atrofió al suministrarles azúcar. Según Yudkin, esto no se debía principalmente a la disminución de la nutrición, sino a la utilización menos eficiente de los nutrientes de la dieta de esos animales. Las actividades de muchas enzimas también se alteran, lo que podría dar lugar a la enfermedad del hígado graso y a daños renales. Las bacterias orales que viven en la placa dental fermentan fácilmente el azúcar y contribuyen así a la caries. La ingestión de azúcar provoca cambios rápidos en los niveles de glucosa en la sangre, con efectos metabólicos nefastos, entre ellos el daño a las paredes de las arterias, que favorece el desarrollo de la aterosclerosis. No hacen falta grandes cantidades de azúcar para provocar estos cambios. Muchos de ellos se observaron en dietas cuyas proporciones de azúcar no superaban a las de la dieta actual y que se habían considerado normales. Una de las mayores preocupaciones de Yudkin era el efecto del azúcar en los niveles de insulina.

En los años sesenta, había evidencias considerables que vinculaban la diabetes tipo 2 y la cardiopatía coronaria. Los diabéticos son propensos a desarrollar enfermedades cardíacas y se ha demostrado que quienes sufren de cardiopatía suelen ser diabéticos o prediabéticos, o al menos tienen una alteración de la tolerancia a la glucosa (resistencia a la insulina).

Hay otras observaciones que vinculan la diabetes y las enfermedades cardíacas con niveles elevados de insulina. En primer lugar, el hiperinsulinismo (niveles altos de insulina) se encuentra en ambas, incluso en el caso de que no haya evidencia de la otra enfermedad. En segundo lugar, el hiperinsulinismo también aparece en la enfermedad vascular periférica, en la hipertensión y en la obesidad, trastornos que sabemos que están asociados con la cardiopatía coronaria. Asimismo, sabemos que el tabaquismo causa hiperinsulinismo, mientras que el ejercicio físico, que protege contra las enfermedades coronarias, reduce el nivel de insulina sanguínea. En tercer lugar, se demostró que la inyección de insulina en ratas aumentaba los depósitos de placa en las arterias de la aorta. En pollos jóvenes, la carbutamida (una sustancia que estimula la insulina) aumentó la aterosclerosis espontánea.

En un estudio clínico, Yudkin descubrió que tras catorce días siguiendo una dieta rica en sacarosa, seis de diecinueve hombres aparentemente sanos desarrollaron hiperinsulinismo. Por lo tanto, el consumo de sacarosa entraría en la misma categoría que la diabetes, la enfermedad vascular periférica, el tabaquismo, la hipertensión y la actividad física. Generalmente se cree que estas variables afectan a la propensión a la aterosclerosis y se sabe con certeza que todas ellas afectan a los niveles de insulina.

Yudkin dijo: «Si se revelara solo una pequeña fracción de lo que sabemos sobre los efectos del azúcar en relación con otro aditivo alimentario, bastaría para que se prohibiera inmediatamente esa sustancia». Sin embargo, la advertencia más dura que se ha hecho al público sobre el azúcar ha sido «no consumirlo en exceso», sobre todo porque puede contribuir a la caries.