Читать книгу DIVI Jahrbuch 2021/2022 - Группа авторов - Страница 104

Spätestens seit den 1990er-Jahren ist bekannt, dass die Beatmungstherapie vielfältige Lungenschäden hervorrufen kann (1). Die wichtigsten Schädigungsmechanismen sind hierbei Schädigung durch zu hohe transpulmonale Drücke (Barotrauma), durch zu hohe Tidalvolumina (Volutrauma) und durch zyklisches Öffnen und Wiederverschließen von Atelektasen (Atelektrauma). Zur Vermeidung von Volutrauma und Barotrauma im Rahmen der lungenprotektiven Beatmung wird empfohlen, das Tidalvolumen (V_T) bei ARDS auf 6 ml pro kg Idealgewicht und den Atemwegsplateaudruck (P_aw,plat, als Maß für den endinspiratorischen Alveolardruck) auf maximal 30 cmH₂O zu begrenzen. Die Lunge eines Trompetenspielers, der während seines Spiels Alveolardrücke von bis zu 150 cmH₂O erreicht, ohne dass daraus ein Barotrauma resultiert, ist jedoch ein schönes Beispiel an dem verdeutlicht werden kann, dass für eine protektive Beatmung der applizierte P_aw,plat nicht der alleinige entscheidende Parameter sein kann (2).

Während der Trompetenspieler über seine Bauchmuskulatur aktiv einen erhöhten Pleuradruck (P_pl) als Gegendruck zu dem hohen Alveolardruck aufbaut, entsteht dieser Gegendruck bei kontrolliert beatmeten Patienten durch die passiven mechanischen Eigenschaften von Thorax und Abdomen. Aus der Differenz zwischen Atemwegsdruck (P_aw) und P_pl lässt sich der für die Lungendehnung entscheidende transpulmonale Druck (P_tp) errechnen:

Abb. 1 Schematische Darstellung zur Ermittlung des Pleural- und Ösophagusdrucks mithilfe eines Ösophaguskatheters

Transpulmonaler Druck (P_tp) = Atemwegsdruck (P_aw) – Pleuradruck (P_pl)

Während ein zu hoher P_tp die Entstehung eines Barotraumas begünstigt, führt ein negativer P_tp am Ende der Exspiration zur Ausbildung von Atelektasen. Hohe atemzugsweise Änderungen des P_tp (ΔP_tp) führen zu hohen Tidalvolumina und begünstigen damit die Entstehung eines Volutraumas.

Da der P_pl beim Patienten in der Regel nicht direkt gemessen werden kann, wird der Ösophagusdruck (P_es) als Surrogatparameter zur Abschätzung des P_pl verwendet. Durch die anatomische Nähe der Pleura zum Ösophagus übertragen sich Änderungen des P_pl auf den P_es (3). Der P_es kann mit einem Ösophaguskatheter bestimmt werden (s. Abb. 1).

Die Bestimmung des P_es ermöglicht es, den in- und exspiratorischen P_tp und damit die im Rahmen der Beatmung tatsächlich auf die Lunge einwirkenden Kräfte abzuschätzen. Diese Informationen können bei der Einstellung des PEEP und des V_T bei kontrollierter Beatmung hilfreich sein. Ferner kann mithilfe des P_es die inspiratorische Atemarbeit des Patienten quantifiziert und ein intrinsischer PEEP (PEEP_i) unter assistierter Spontanatmung demaskiert werden. Auch bei der Erkennung von Patient-Ventilator-Asynchronien und von drohender Lungenschädigung durch exzessive Atemanstrengungen (Patient-Self Inflicted Lung Injury [P-SILI]) kann die Ösophagusdruckmessung hilfreich sein.