Читать книгу Kosmetologia t. 1 - Группа авторов - Страница 64

Najpilniejszą potrzebą organizmu po wystąpieniu uszkodzenia jest powstrzymanie ubytku krwi. Hemostaza to ogół procesów tak właśnie ukierunkowanych, których rezultatem jest powstanie skrzepu (w przypadku skóry określanego mianem strupa).

Wykrzepianie rozpoczyna się w sytuacji kontaktu krwi z kolagenem. W normalnych warunkach krew nigdy w taki kontakt nie wchodzi (wyłącznie – z nabłonkiem naczyń krwionośnych; w nabłonkach kolagen nie występuje). Proces zapoczątkowują płytki krwi, wiążąc się z kolagenem dzięki specyficznym dla niego receptorom glikoproteinowym Ia/IIa. Zarówno płytki, jak i komórki nabłonkowe śródbłonka naczyń wydzielają czynnik von Willebranda, który dodatkowo stabilizuje adhezję płytek do kolagenu. Płytki wydzielają mediatory zapalenia: serotoninę, tromboksan, ADP (adenosine diphosphate), czynnik aktywujący płytki. Liczba płytek w miejscu uszkodzenia szybko wzrasta, ponieważ zlepiają się one ze sobą dzięki glikoproteinom błon komórkowych, tworząc czop płytkowy. Prostaglandyny i tromboksan pochodzące z uszkodzonych komórek powodują zwężenie naczynia krwionośnego, co ma na celu ułatwienie zatrzymania krwawienia. Następnie dość złożone procesy z udziałem wielu czynników (całego procesu krzepnięcia w tym miejscu nie omawiamy) prowadzą do przejścia protrombiny w trombinę, która sprawia, że rozpuszczalne białko osocza – fibrynogen – zmienia się w nierozpuszczalną fibrynę. Fibryna ulega wytrąceniu w postaci sieci włókien białkowych na czopie płytko-wym. W sieci tej zatrzymywane są kolejne elementy morfotyczne krwi. W ciągu kilku do kilkunastu minut naczynia krwionośne ulegają rozszerzeniu pod wpływem czynników wydzielonych przez płytki (m.in. histaminy, która ponadto zwiększa przepuszczalność naczyń, co ułatwia rozwój reakcji zapalnej, a czego widocznym efektem jest obrzęk). Jednocześnie powstały skrzep jest ściągany przez aktynę i miozynę płytek krwi, aby umożliwić minimalny przepływ krwi.

Począwszy od pierwszych minut, w zranionym miejscu rozwija się proces zapalny. W ciągu 48 godzin pod wpływem czynników chemotaktycznych (fibronektyna, kininy, czynniki wzrostu) na to miejsce wciąż napływają nowe neutrofile. Poza eliminacją mikroorganizmów pełnią inną ważną funkcję: dzięki wydzielaniu proteaz degradują uszkodzone struktury białkowe zniszczonej tkanki. Stopniowo do miejsca uszkodzenia napływają inne komórki – limfocyty i monocyty, rozwijając reakcję zapalną. Monocyty po przedostaniu się na miejsce różnicują się w makrofagi. Makrofagi poza standardową aktywnością związaną z zapaleniem mają w przypadku gojenia się ran dodatkowe zadanie. Stymulowane niskim stężeniem tlenu (spowodowanym skrzepem i niedokrwieniem) wydzielają czynniki indukujące regenerację w zasadzie wszystkich uszkodzonych tkanek, m.in. cytokiny i czynniki wzrostu. Stymulują one angiogenezę (powstawanie nowych naczyń krwionośnych), regenerację tkanki łącznej, a także epitelializację (regenerację nabłonka).

Po zwalczeniu ewentualnych patogenów i usunięciu uszkodzonych struktur procesy zapalne stopniowo wygasają, zmniejsza się ilość mediatorów zapalenia i makrofagów. Wraz z ich ustępowaniem może zachodzić obkurczanie się powstającej blizny i rozpoczęcie fazy proliferacji.