Читать книгу Doping w sporcie - Группа авторов - Страница 26

Anaboliczne działanie T i jego pochodnych występuje w mechanizmie bezpośrednim i pośrednim. Działanie bezpośrednie odbywa się po połączeniu androgenów z AR, z następową zwiększoną syntezą aktyny i miozyny, co zwiększa masę mięśniową. Za najważniejszy pośredni mechanizm anaboliczny uważa się tzw. efekt antykataboliczny. Jest on osiągany poprzez przeciwstawne działanie do glikokortykosteroidów (GKS). Hormony te w organizmie działają katabolicznie, stymulując utratę masy mięśniowej. W przeprowadzonych badaniach stwierdzono, że SAA mają wysokie powinowactwo do receptorów glikokortykosteroidowych, wypierając GKS z połączeń. Innym proponowanym mechanizmem jest wpływ na połączenie kompleksu glikokorykosteroid–receptor z odpowiednim odcinkiem DNA – czyli hamowanie odpowiedzi transkrypcyjnej.

Pośrednim mechanizmem anabolicznym jest także zwiększona synteza kreatyny w mięśniach. Kreatyna przekształca się w nich w fosfokreatynę, która jest głównym substratem do odtwarzania ATP, czyli źródła energii dla kurczącego się mięśnia. Zwiększona ilość kreatyny wiąże się z większą siłą i wytrzymałością mięśni. Nie wpływa ona bezpośrednio na wzrost masy mięśniowej, ale ułatwia budowanie mięśni u osób ćwiczących. Kolejny pośredni mechanizm anaboliczny związany jest z insulinopodobnym czynnikiem wzrostu (IGF-1), hormonem anabolicznym wydzielanym przez wątrobę i inne tkanki, po stymulacji hormonem wzrostu (GH). W przeprowadzonych badaniach zaobserwowano także, że podanie T starszym mężczyznom zwiększa gęstość receptorów dla IGF-1. Z drugiej strony młodzi mężczyźni z niedoborem androgenów mają zdecydowanie niższą gęstość receptorów dla IGF-1. Stwierdzono również, że androgeny są niezbędne do miejscowej produkcji i działania IGF-1 w mięśniach, niezależnej od stężenia tego hormonu we krwi.