Читать книгу Endometriose - Die unterschätzte Krankheit - Sylvia Mechsner - Страница 33

Weil das Gewebe der Endometriose-Herde dem der Gebärmutterschleimhaut ähnelt, unterliegt es ebenfalls dem Einfluss des Östrogenspiegels. So zuverlässig, wie die Schleimhaut der Gebärmutter auf die Hormone reagiert – sich aufbaut und aktiviert –, reagieren leider auch die Endometriose-Herde. Das ist ja das Ärgerliche, sie sind eben gebärmutterschleimhautähnlich und unterliegen somit auch dem Einfluss des Östrogens. Mit dem Abfall der Hormonspiegel wird das Signal zur Monatsblutung gegeben. Dabei verändern sich die Blutgefäße der Gebärmutter, die die Schleimhaut zunächst versorgt haben, und es kommt zur Unterversorgung des Gewebes mit Sauerstoff. Darüber hinaus werden Botenstoffe wie Prostaglandine freigesetzt, worauf die Gebärmutterwand sich zusammenzieht und das Gewebe abstößt. Diese Botenstoffe aktivieren auch die Schmerznervenfasern: Es kommt zu akuten Schmerzen, die aber wieder aufhören, sobald das Gewebe sich regeneriert. Wir sprechen dann von einem nozizeptiven Schmerz, also einem akut entzündlichen Schmerz, wie bei einem entzündeten Pickel, der schmerzt, solange er gefüllt ist. Ist der Entzündungsherd raus, heilt die Entzündung ab und der Schmerz ist vorbei. Weil all dies zyklisch östrogenabhängig stattfindet und nicht nur in der Gebärmutter, sondern auch in Endometriose-Herden, ist bei Endometriose sowohl die Gabe von Hormonen als auch von Schmerzmitteln sinnvoll.

Das große Problem: Die Endometriose-Herde werden mit der Monatsblutung leider nicht wie die Gebärmutterschleimhaut einfach hinweggeschwemmt, um sich dann mit dem neuen Zyklus wieder aufzubauen. Im Gegenteil: Die Endometriose-Herde bleiben, sie formieren sich, sie bilden Gewebe und sie führen zu entzündlichen Reaktionen in Umgebungsgeweben. Daraufhin kommt es zur Vermehrung von Bindegewebe (Fibrosen), das die Drüsen (Epithel- und Stromazellen) mehr und mehr einschließt. Darüber hinaus kommt es mit der Zeit dazu, dass die Endometriose-Herde tiefer ins Gewebe eindringen.

Schmerzmediatoren

Bei Schmerzmediatoren handelt es sich um körpereigene, schmerzherbeiführende Moleküle, die durch eine Entzündung freigesetzt werden und aktiv sind – dazu gehören Prostaglandine, ATP, Bradykinin, Histamin, Neuropep-tide, Protonen, Zytokine und Chemokine. Diese docken dann an Rezeptoren an, die an Schmerznervenfasern sitzen. Dadurch werden die sonst ruhenden Schmerzfasern aktiviert und leiten das Signal »Schmerz« weiter. So wird ein biochemisches Signal quasi in eine Information umgewandelt.