Читать книгу Nie wieder Diabetes - Cyrus Khambatta - Страница 33

Man kann sich diese Insulinresistenz auf ganz einfache Weise veranschaulichen: Stellen Sie sich vor, dass Ihre Gewebe eine Ziegelmauer bilden, um sich vor übermäßiger Nährstoffzufuhr zu schützen. Insulin ist die Abrissbirne, die dazu dient, diese Mauer einzureißen. Unter normalen Bedingungen wirkt dieses Insulin wie eine Art Aufsichtsperson, die die Glukose begleitet und dafür sorgt, dass sie in alle Gewebe Ihres Körpers gelangt. Jedes Mal, wenn Sie eine kohlenhydrathaltige Mahlzeit essen, wird Insulin gebraucht, um die Kohlenhydrate ins Innere der Zellen (auf die andere Seite der Ziegelmauer) zu transportieren.

Bei insulinsensitiven Menschen ist diese Ziegelmauer sehr dünn, sodass nur wenig Insulin gebraucht wird, um ein Loch hineinzuschlagen und Glukose in die Zellen hineinzubringen. Bei einer Insulinresistenz dagegen ist die Mauer hoch und dick, und um sie zu überwinden und Glukose ins Zellinnere gelangen zu lassen, muss Ihre Bauchspeicheldrüse übermäßig viel Insulin ausschütten. Sie sagt also gewissermaßen: „Hey, Gewebe, braucht ihr eine größere Abrissbirne? Dann produziere ich einfach mehr Insulin!“ Da mit der Zeit immer mehr Insulin ausgeschüttet (oder bei Menschen mit insulinpflichtigem Diabetes gespritzt) wird, gewinnt die Abrissbirne immer mehr an Kraft, bis es ihr endlich gelingt, ein Loch in die Mauer zu reißen. Sobald die Insulin-Abrissbirne dieses Loch erzeugt hat, kann Glukose ins Gewebe eindringen, und die Glukosemenge in Ihrem Blut – Ihr Blutzuckerspiegel – nimmt schnell ab.

Letztendlich gibt es also zwei Möglichkeiten, Glukose in Ihr Gewebe hineinzulassen: (a) Sie können die Höhe und Dicke der Ziegelmauer verringern, indem Sie verhindern, dass sich zu viele Fettsäuren in Ihrem Blut ansammeln; oder (b) Sie verlassen sich auf die Abrissbirne „übermäßige Insulinproduktion“, um die Mauer einzureißen. Letztendlich führen beide Methoden dazu, dass Glukose ins Gewebe eintritt. Allerdings ist die erste Methode die einzige, die Ihr Risiko für langfristige chronische Erkrankungen so gering wie möglich hält, während die zweite Methode das Risiko für tödliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen deutlich erhöht.

Schauen Sie sich einmal die Abbildung auf der nächsten Seite an: Sie veranschaulicht, wie im Übermaß produziertes Insulin ähnlich wie eine Abrissbirne auf die durch Insulinresistenz entstandene Ziegelmauer losgeht.

Um noch einmal auf die beiden Möglichkeiten zurückkommen, die Sie haben, um Glukose zum Eintritt in die Muskel- und Leberzellen anzuregen: Eigentlich liegt es auf der Hand, dass wir Fans der ersten Methode sind – die Höhe und Dicke der Ziegelmauer zu verringern, indem Sie dafür sorgen, dass sich nicht zu viele Fettsäuren in Ihrem Blut ansammeln. Denn fettreiche Ernährung verursacht nicht nur eine Insulinresistenz, sondern erhöht im Lauf der Zeit auch Ihr Risiko für viele chronische Krankheiten.

Eine der häufigsten Nebenwirkungen einer fettreichen Ernährung ist die Fettleber (auch unter der Bezeichnung „nicht-alkoholische Fettleberkrankheit“, kurz: NAFLD bekannt). Eine Fettleberkrankheit entsteht, wenn Ihre Leber zu mehr als 5 Gewichtsprozent aus Fett besteht. Das führt zu einer Lebervergrößerung, die dann wiederum in eine Leberfibrose münden kann, bei der sich Narbengewebe in der Leber bildet. Wenn das Bindegewebe dysfunktionale Leberzellen zerstört, kommt es schließlich zu einer Leberzirrhose. Es stimmt zwar, dass auch der Verzehr von raffinierten Zuckern mit hohem Fruktosegehalt, beispielsweise Saccharose und fruktosereichem Maissirup (HFCS), zur Entstehung einer Fettleber beitragen kann; doch immer mehr wissenschaftliche Untersuchungen zeigen, dass fettreiche Ernährung mit der Zeit zu einer fortschreitenden Abnahme der Leberfunktion führt.

Ihre Leber spielt bei der Insulinresistenz eine wichtige Rolle, da die Leberzellen in der Lage sind, Glukose ins Blut auszuschütten, um Ihr Gehirn jederzeit mit genügend Zucker zu versorgen. Und Insulin ist das Signal, das Ihrer Leber genau sagt, wann sie mehr oder weniger Glukose freisetzen muss. Wenn Insulin nach einer Mahlzeit reichlich im Blut vorhanden ist, schüttet Ihre Leber weniger Glukose aus. Wenn Sie nach mehrstündigem Fasten weniger Insulin im Blut haben, setzt Ihre Leber schneller Glukose frei, um Ihr Gehirn ständig mit diesem wichtigen Treibstoff zu versorgen.

Und genau da liegt das Problem: Wenn Sie aufgrund von überschüssigem Nahrungsfett eine Insulinresistenz in der Leber entwickeln, kann Ihre Leber nicht sehr effektiv auf das Insulin reagieren, und das führt zu einer chronisch hohen Glukosefreisetzung, zu hohem Nüchternblutzucker und hohen Blutzuckerwerten nach Mahlzeiten. Überschüssige Fettsäuren hindern Ihre Leber sogar daran, genau zu kontrollieren, wie viel Glukose sie ins Blut abgibt.