Читать книгу Allgemeine Epileptologie - Группа авторов - Страница 51

Der 38-jährige Patient stellte sich stationär in Mara vor, weil er sich eine Besserung seiner Anfälle erhoffte. Diese traten seit dem Alter von 17 Jahren auf: nicht bewusst erlebten motorische Anfälle (mit Automatismen), getriggert durch das Hören von Musik (musikogene Anfälle, Frequenz 2/Monat). Außerdem fokale zu bilateralen tonisch-klonischen Anfällen, aus den vorgenannten Anfällen hervorgehend oder aus dem Schlaf heraus auftretend, 2/Monat. Resistenz gegen acht Antikonvulsiva war belegt. Fünf Jahre nach den Anfällen war ein Diabetes mellitus Typ I diagnostiziert worden, später auch eine Zöliakie. MRT und Neuropsychologie waren normal. Das EEG zeigte interiktual und iktual rechts fronto-temporale epilepsietypische Aktivität. Die Semiologie enthielt temporale und frontale Elemente ohne Lateralisationszeichen. Der Patient hatte Antikörper gegen Glutamatdekarboxylase (GAD), Serumtiter 1:81920, Liquortiter 1:128 (keine intrathekale GAD-Antikörpersynthese, Standardliquorbefund unauffällig). Wir beließen die Levetiracetam-Tagesdosis von 3.750 mg (36 µg/ml) und erhöhten das Lacosamid von 200 mg/d (4,3 µg/ml) auf 400 mg/d. Eine Verlaufsuntersuchung fand noch nicht satt.

Kommentar: Der Patient leidet an einer fokalen Epilepsie mit GAD-Antikörpern im Kontext eines polyglandulären Autoimmunsyndroms. Welche Schädigung des Gehirns die Epilepsie unterhält, bleibt offen. Denkbar ist es eine – MR-tomografisch nicht erkennbare – strukturelle Schädigung des Gehirns. Die Anfälle sind musikogen, und sie sind pharmakoresistent. Sie sind nicht eindeutig dem Temporallappen oder Frontallappen zuzuordnen. Kognitiv ist der Patient unbeeinträchtigt. Eine Immuntherapie hielten wir nicht für erfolgversprechend. Für ein epilepsiechirurgisches Vorgehen ergab sich keine hinreichend belastbare lokalisatorische Hypothese.