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Das Wichtigste im Überblick

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Eine kleine, aber diagnostisch und oft auch therapeutisch dankbare Gruppe von Patienten erleidet Anfälle als Folge eines entzündlichen Prozesses im Gehirn.

Die Diagnose einer Autoimmun-Enzephalitis (mit akut-symptomatischen Anfällen) kann oft schon syndromal gestellt werden. Neurale Antikörper sichern und verfeinern solche Diagnosen. Oft gelingt die Diagnose erst durch den Nachweis spezifischer Antikörper.

Die Autoimmun-Enzephalitiden mit Antikörpern gegen pathogene Oberflächen-Antigene – z. B. den N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor (NMDAR) oder Leucin-rich glioma inactivated 1 (LGI1) – sind im Allgemeinen durch Immuntherapien gut behandelbar mit einer hohen Chance auf Remission der Anfälle.

Erkrankungen, die nicht durch Antikörper, sondern durch T-Zellen mediiert werden (und z. T. – als diagnostische Marker – Antikörper gegen intrazelluläre Antigene aufweisen) sind immuntherapeutisch und antikonvulsiv schwer behandelbar. Es handelt sich um Epilepsien mit Antikörpern gegen Glutamatdekarboylase (GAD) oder onkoneurale Proteine (Hu, Ma2 etc.) oder um Rasmussen-Enzephalitiden. Hier kann eine strukturelle (Mikro-)Schädigung Ursache der Epilepsie sein.

Allgemeine Epileptologie

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