Читать книгу Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego - Группа авторов - Страница 25

Adrenokortykotropina (ACTH)

Już wysiłek o niewielkim obciążeniu (> 25% V̇O_2max) zwiększa wydzielanie i stężenie ACTH we krwi. W miarę wzrostu obciążenia i wydłużania czasu trwania wysiłku stężenie ACTH we krwi wzrasta. Znaczne wzrosty stężenia ACTH występują także po wysiłkach supramaksymalnych (> 100% V̇O_2max) i po wysiłkach siłowych. Trening nie zmienia spoczynkowego stężenia ACTH we krwi, jednak zmniejsza przyrost jego stężenia we krwi w czasie wysiłku.

Kora nadnerczy jest zbudowana z trzech warstw, z których każda wydziela inną grupę hormonów. Wszystkie hormony wydzielane przez korę nadnerczy należą do grupy hormonów steroidowych. Warstwa zewnętrzna kory (warstwa kłębkowata) wydziela mineralokortykosteroidy, z których najważniejszym jest aldosteron. Warstwa środkowa kory (warstwa pasmowata) wydziela glikokortykosteroidy (u człowieka głównie kortyzol). Warstwa wewnętrzna (warstwa siateczkowata) wydziela hormony płciowe (u obu płci zarówno hormony męskie – androstendion i dehydroepiandrosteron, jak i niewielkie ilości estrogenów). Hormony kory nadnerczy nie są magazynowane, lecz syntetyzowane i wydzielane w odpowiedzi na stymulację. Wydzielanie aldosteronu zwiększa głównie peptyd o nazwie angiotensyna II. ACTH nie wywiera wczesnego znaczniejszego wpływu na wydzielanie aldosteronu, natomiast jest jedynym aktywatorem syntezy i uwalniania glikokortykosteroidów oraz hormonów płciowych przez korę nadnerczy.

Aldosteron

Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i wydalanie potasu w kanalikach nerkowych. Głównym stymulatorem jego wydzielania jest peptyd o nazwie angiotensyna II. Z kolei tworzenie angiotensyny II zwiększa enzym proteolityczny o nazwie renina. Renina jest wydzielana przez nerki. W czasie wysiłku rośnie napięcie układu nerwowego adrenergicznego (p. str. 50) oraz zmniejsza się objętość osocza (p. str. 68). Oba te czynniki zwiększają wydzielanie reniny i w następstwie wytwarzanie angiotensyny II. Wydzielanie aldosteronu wzrasta również pod wpływem zwiększonego stężenia jonów potasu we krwi. Wysiłek o niewielkim obciążeniu nie zmienia lub powoduje jedynie niewielki wzrost stężenia aldosteronu we krwi. Stężenie to wzrasta w miarę wzrostu intensywności i czasu trwania wysiłku. Duże wzrosty stężenia następują w czasie wysiłków długotrwałych, którym towarzyszy odwodnienie. Również wysiłek krótkotrwały o dużym obciążeniu zwiększa wydzielanie tego hormonu. Trening nie wpływa istotnie na wydzielanie aldosteronu.

Wzrost stężenia aldosteronu po wysiłkach krótkotrwałych nie ma prawdopodobnie znaczenia fizjologicznego i jest reakcją kory nadnerczy na stres, jakim jest wysiłek. W czasie tego typu wysiłków nie dochodzi bowiem do zaburzeń bilansu wodno-elektrolitowego. Natomiast w czasie wysiłków długotrwałych dochodzi do utraty wody. Tracony jest też sód (z potem). Zwiększone stężenie aldosteronu nasila wchłanianie zwrotne sodu w nerkach. Za wchłanianym sodem podąża woda. Tak więc zwiększone stężenie aldosteronu we krwi przyczynia się do utrzymania objętości łożyska naczyniowego w czasie wysiłku.

Kortyzol

ACTH jest jedynym stymulatorem wydzielania kortyzolu. Odpowiedź warstwy pasmowatej kory na działanie ACTH jest szybka. Należałoby zatem oczekiwać, że stężenie kortyzolu wzrastać będzie równolegle do wzrostu stężenia ACTH we krwi. Zarówno wysiłki o niewielkiej intensywności, jak i wysiłki krótkotrwałe o umiarkowanej intensywności nie wpływają na stężenie kortyzolu we krwi, a często obserwuje się nawet niewielkie obniżenie stężenia tego hormonu. Wydaje się, że wzrosty stężenia ACTH są zbyt małe lub krótkotrwałe, tak że nie zwiększają znacząco sekrecji kortyzolu w czasie tego typu wysiłków. Stężenie kortyzolu we krwi rośnie dopiero w czasie wysiłku o obciążeniu 50–60% V̇O_2max i zwiększa się nadal w miarę wzrostu obciążenia. W czasie długotrwałego wysiłku o znacznym obciążeniu wzrost stężenia kortyzolu we krwi jest równoległy do wzrostu stężenia ACTH. W czasie wysiłku supramaksymalnego stężenie kortyzolu we krwi nie ulega zmianie i wzrasta dopiero w kilkanaście minut po jego zaprzestaniu, nieco później niż wzrost stężenia ACTH. Zwłoka ta jest spowodowana upływem czasu od zadziałania ACTH na komórki warstwy pasmowatej do chwili zwiększenia syntezy i wydzielania kortyzolu. Wysiłki siłowe również zwiększają wydzielanie kortyzolu. Trening wytrzymałościowy nie zmienia spoczynkowego stężenia kortyzolu we krwi. Większość badań wskazuje, że zmniejsza przyrost wydzielania w czasie wysiłku (czyli podobnie jak ACTH).

Znaczenie wzrostu stężenia kortyzolu we krwi w czasie wysiłku

Wzrost wydzielania kortyzolu po wysiłkach siłowych i krótkotrwałych o dużej intensywności jest jednym z elementów uogólnionej reakcji ustroju na stres, jakim niewątpliwie są tego typu wysiłki. Natomiast wzrost wydzielania kortyzolu w czasie wysiłków długotrwałych odgrywa kluczową rolę w adaptacji ustroju do wysiłku. Hormon ten wywiera tzw. przyzwalający wpływ na lipolityczne działanie amin katecholowych w tkance tłuszczowej, co ułatwia hydrolizę triacylogliceroli i w następstwie przyczynia się do wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Nasila też wpływy układu adrenergicznego na układ krążenia. Ponadto kortyzol zwiększa proteolizę i glukoneogenezę w wątrobie, a więc przyczynia się do zwiększenia wytwarzania glukozy. Ta ostatnia rola jest kwestionowana przez niektórych badaczy. Wskazują oni, że ze względu na czas utajonego działania kortyzolu na proces glukoneogenezy wpływ ten może zachodzić jedynie w czasie wielogodzinnych wysiłków.

Hormony warstwy siateczkowatej

Nie ma jednoznacznych danych o wpływie wysiłku na wydzielanie hormonów płciowych przez korę nadnerczy.