Читать книгу Choroby nerek. Kompendium - Группа авторов - Страница 15

Woda jest ilościowo głównym składnikiem organizmu człowieka: stanowi 60% masy ciała mężczyzn i 54% masy ciała kobiet [1]. Zlokalizowana jest w 2 przestrzeniach płynowych:

• wewnątrzkomórkowej – 65–55% całkowitej objętości wody (ok. 40% masy ciała),

• pozakomórkowej – 35–45% całkowitej objętości wody (ok. 20% masy ciała) [2,3].

W skład płynów przestrzeni pozakomórkowej wchodzą:

• woda osocza (ok. 25% przestrzeni pozakomórkowej),

• płyn tkankowy (70–75% przestrzeni pozakomórkowej),

• przestrzeń transcelularna (2–3% masy ciała).

Przestrzeń transcelularna, zwana 3. przestrzenią, obejmuje płyny zawarte w przewodzie pokarmowym, drogach moczowych i oddechowych oraz w jamach ciała. W warunkach fizjologicznych przestrzeń ta nie odgrywa istotnej roli w regulacji płynów ustrojowych, ale w stanach chorobowych może ulec znacznemu zwiększeniu i przyczynić się do rozwoju zaburzeń gospodarki wodnej i elektrolitowej [1,2].

Przestrzenie wodne oddzielone są błonami plazmatycznymi. Stałe środowisko wewnętrzne organizmu zależy od utrzymania stałej objętości oraz składu płynów ustrojowych, do którego niezbędna jest stała osmolalność, stały skład jonowy i stężenie jonów wodorowych w poszczególnych przestrzeniach płynowych.

Płyny ustrojowe są wodnymi roztworami substancji organicznych i nieorganicznych, m.in. elektrolitów. Skład elektrolitowy płynu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego [1] przedstawiono w tabeli 4.1.

Głównym kationem przestrzeni pozakomórkowej jest sód, a głównymi anionami są aniony chlorkowe i wodorowęglanowe. Głównym kationem przestrzeni wewnątrzkomórkowej jest potas, a głównymi anionami – fosforany, białczany i aniony kwasów organicznych.

Zgodnie z prawem elektroobojętności płynów ustrojowych suma stężeń kationów w każdym płynie ustrojowym jest równa sumie stężeń anionów. Skład elektrolitowy płynu tkankowego jest bardzo podobny do składu osocza. Duże podobieństwo płynu tkankowego i osocza sprawia, że znając zmiany stężenia niektórych elektrolitów w osoczu, można obliczyć niedobór lub nadmiar tych elektrolitów w płynie pozakomórkowym. Ze względu na duże różnice w składzie jonowym płynu pozakomórkowego i wewnątrzkomórkowego zmiany w składzie elektrolitowym osocza nie odzwierciedlają zmian w składzie płynu wewnątrzkomórkowego [3].

Objętość przestrzeni płynowych zależy przede wszystkim od osmolalności płynów ustrojowych, która jest równa liczbie moli związków osmotycznie czynnych rozpuszczonych w 1 kg rozpuszczalnika, czyli wody. Obecne w płynach ustrojowych substancje osmotycznie czynne, które nie przenikają łatwo przez błony komórkowe (jony sodowe, potasowe, chlorkowe, glukoza), decydują o osmolalności efektywnej, zwanej tonicznością (tonicity).

Zmiany stężeń tych substancji w przestrzeni pozakomórkowej i wewnątrzkomórkowej wywołują gradient osmotyczny pomiędzy tymi przestrzeniami i powodują przemieszczanie się wody przez błony plazmatyczne oddzielające przestrzenie płynowe. Przemieszczanie się cząsteczek wody przez te błony zależy od zawartości w poszczególnych przedziałach płynowych substancji osmotycznie czynnych. Cząsteczki wody przenikają z roztworu o mniejszej osmolalności do roztworu o większej osmolalności aż do wyrównania własnej aktywności.

Zgodnie z prawem izoosmolalności płynów ustrojowych osmolalność wszystkich płynów ustrojowych jest taka sama i wynosi ok. 295 mOsm/kg H₂O. Znając stężenie sodu, glukozy i mocznika (w mmol/l), można w przybliżeniu obliczyć osmolalność osocza za pomocą wzoru [4]:

Osmolalność = 2 × [Na⁺] + [glukoza] + [mocznik]

(1)

Ustrój dąży do zachowania stałego stężenia jonów (prawo izojonii), zwłaszcza wodorowych, w płynach ustrojowych. W płynie pozakomórkowym stężenie jonów wodorowych wynosi 35–45 nmol/l, co odpowiada pH 7,35–7,45 [4].

Regulacja fizjologicznych wielkości przestrzeni wodnych

Regulacja składu i objętości płynów ustrojowych odbywa się przy udziale przede wszystkim nerek i płuc. W procesie tym bardzo istotne są autoregulacyjne mechanizmy humoralne i nerwowe. Kluczową rolę w regulacji wielkości przestrzeni wodnych odgrywa objętość krwi krążącej, stanowiącej ok. 25% objętości przestrzeni pozakomórkowej. Tylko 15% krwi znajduje się w obszarze tętniczym, czyli wysokociśnieniowym: pozostałe 85% krwi zlokalizowane jest w obszarze naczyniowym niskociśnieniowym.

Objętość obszaru wysokociśnieniowego, która zależy od objętości minutowej serca i oporu naczyniowego, określana jest jako efektywna objętość krwi krążącej. W regulacji wielkości tej przestrzeni biorą udział wolumoreceptory zlokalizowane w wysokociśnieniowym obszarze tętniczym (w zatoce szyjnej, łuku aorty, aparacie przykłębuszkowym nerek, w lewej komorze serca) oraz w obszarze niskociśnieniowym (w przedsionkach serca, prawej komorze serca, w naczyniach płucnych), jak również chemoreceptory obecne w sercu, płucach i wątrobie.

W procesach regulacji wielkości przestrzeni wodnych ważną rolę odgrywa też mechanizm pragnienia. Zmniejszenie efektywnej objętości krwi krążącej w wyniku hipowolemii prowadzi do aktywacji wolumoreceptorów oraz zwiększenia nerkowej retencji sodu i wody, zwiększonego uwalniania hormonu antydiuretycznego (antidiuretic hormone, ADH), aktywacji układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) i układu współczulnego. W wyniku aktywacji tych mechanizmów dochodzi do zatrzymania wody w organizmie i przywrócenia prawidłowej wolemii.

Wzrost efektywnej objętości krwi krążącej (hiperwolemia) prowadzi do zahamowania wydzielania ADH oraz nasila wydzielanie czynników natriuretycznych. Peptydy natriuretyczne zwiększają przesączanie kłębuszkowe, zmniejszają wchłanianie zwrotne sodu oraz bezpośrednio hamują wydzielanie reniny w aparacie przykłębuszkowym. Prowadzi to do zwiększenia wydalania wody i sodu przez nerki oraz zmniejszenia objętości przestrzeni pozakomórkowej [1,3]. Na rycinie 4.1 przedstawiono mechanizmy regulujące objętość i osmolalność płynów ustrojowych.

Rycina 4.1. Mechanizmy regulujące objętość i osmolalność płynów ustrojowych [wg 1].

Obrzęki

Gromadzenie się płynu w przestrzeni pozakomórkowej i pozanaczyniowej tkanek i narządów zwane jest obrzękami. Obrzęki mogą mieć charakter umiejscowiony lub uogólniony.

Podstawowymi mechanizmami powstawania obrzęków są:

• wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odcinku żylnym włośniczek,

• spadek ciśnienia onkotycznego osocza,

• utrudnienie odpływu chłonki,

• zwiększenie przepuszczalności ścian włośniczek.

W niektórych sytuacjach klinicznych w patogenezie obrzęków współistnieją ≥ 2 wymienione mechanizmy [5,6].

W patogenezie obrzęków umiejscowionych uczestniczy najczęściej zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych oraz utrudnienie odpływu żylnego lub chłonki.

W powstawaniu obrzęków uogólnionych najważniejszą rolę odgrywa nerkowa retencja sodu i wody. Jest to mechanizm adaptacyjny, który jest odpowiedzią na zmniejszenie objętości minutowej serca (w niewydolności serca), obniżenie ciśnienia onkotycznego osocza (zespół nerczycowy, marskość wątroby) i zmniejszenie efektywnej objętości krwi krążącej na skutek zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych. Mechanizm ten obejmuje takie działania jak aktywacja układu RAA i układu współczulnego, zwiększenie wydzielania ADH, zmniejszenie wydzielania peptydów natriuretycznych [3].

Podział obrzęków ze względu na lokalizację i mechanizm ich powstawania przedstawiono w tabeli 4.2.

Tabela 4.2. Podział obrzęków ze względu na lokalizację i mechanizm powstawania [wg 3,5,6]

Obrzęki miejscowe pochodzenia zapalnego charakteryzują się bólem, zaczerwienieniem i nadmiernym uciepleniem zmienionego miejsca. Zazwyczaj są niesymetryczne. Obrzęki spowodowane upośledzonym odpływem krwi żylnej lub chłonki są również najczęściej niesymetryczne, towarzyszą im objawy zakrzepicy żylnej i troficzne zmiany skórne, gdy obrzęk jest długotrwały. Obrzęki alergiczne pojawiają się bardzo szybko, są zwykle niebolesne i szybko ustępują [5].

Obrzęki uogólnione występujące w przebiegu niewydolności serca, marskości wątroby i zespołu nerczycowego są symetryczne, lokalizują się przede wszystkim na kończynach dolnych (u chorych chodzących) lub w okolicy lędźwiowej (u leżących), są blade, niebolesne i mają charakter ciastowaty (po uciśnięciu palcem powstaje wolno znikający dołek). Pojawienie się obrzęków w tej lokalizacji poprzedzone jest najczęściej zwiększeniem masy ciała o kilka kilogramów. W przypadku bardzo dużego zwiększenia masy ciała płyn może gromadzić się także w jamach ciała: otrzewnej, opłucnej i w osierdziu [5,6]. Istnieją też sytuacje kliniczne, w których współistnieją obrzęki umiejscowione i uogólnione, np. obrzęk spowodowany utrudnionym odpływem żylnym w przebiegu zakrzepicy u chorego z uogólnionymi obrzękami spowodowanymi zespołem nerczycowym [3].

Do ustalenia przyczyny obrzęków konieczny jest dokładny wywiad lekarski i szczegółowe badanie fizykalne. Dzięki nim można zaplanować badania diagnostyczne, aby ustalić rozpoznanie i zastosować odpowiednie leczenie.

Podsumowanie

• Woda jest ilościowo głównym składnikiem organizmu człowieka: stanowi 60% masy ciała mężczyzn i 54% masy ciała kobiet.

• Woda zlokalizowana jest w przestrzeni wewnątrzkomórkowej (ok. 40% masy ciała) i pozakomórkowej (ok. 20% masy ciała).

• Stałość środowiska wewnętrznego organizmu zależna jest od utrzymania stałej objętości i składu płynów ustrojowych (stała osmolalność, stały skład jonowy tych płynów i stałe stężenie jonów wodorowych).

• W regulacji składu i objętości płynów ustrojowych uczestniczą nerki, płuca, mechanizm pragnienia oraz procesy autoregulacyjne, humoralne i nerwowe.

• Obrzęki powstają w wyniku gromadzenia się płynu w przestrzeni pozakomórkowej, pozanaczyniowej.

• Do mechanizmów prowadzących do powstania obrzęków należą: wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odcinku żylnym włośniczek, spadek ciśnienia onkotycznego osocza, utrudnienie odpływu chłonki oraz zwiększenie przepuszczalności ścian włośniczek.

Piśmiennictwo

1. Solnica B, Kieć-Wilk B. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej. w: Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Red. Dębińska-Kieć A, Naskalski JW, Solnica B. Urban&Partner 2017: 479–511.

2. Elhassan EA, Schrier RW. Disorders of extracellular volume. w: Comprehensive clinical nephrology. Red. Johnson RJ, Feehally J, Floege J. Elservier Saunders 2015: 39–52.

3. Kokot F, Franek E. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. w: Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Red. Kokot F, Franek E. PZWL 2013: 5–160.

4. Kokot F, Franek E, Drabczyk R. Zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zasadowe. w: Interna Szczeklika – mały podręcznik 2018/19. Medycyna Praktyczna 2018: 1292–320.

5. Katulla SRST, Barathi KM. Anasarca. StatPearls. Treasutre Island (FL), NCBI. A service of National Library of Medicine, National Institute of Health, 2018.

6. Trayes KP, Studdiford JS, Pickle S i wsp. Edema: diagnosis and management. Am Fam Physician 2013; 88 (2): 102–10.