Читать книгу Choroby nerek. Kompendium - Группа авторов - Страница 21

Magnez jest – obok wapnia – drugim dwuwartościowym kationem w organizmie człowieka bardzo ważnym dla przebiegu wielu procesów metabolicznych, kofaktorem niezbędnym do funkcjonowania ponad 300 enzymów katalizującym istotne procesy. Odgrywa także istotną rolę w syntezie DNA i regulacji czynności mitochondriów oraz uczestniczy w procesach przewodnictwa nerwowo-mięśniowego i napięcia ściany naczyniowej, w regulacji cyklu komórkowego i stabilizacji płytek krwi [3,5,7]. W organizmie zdrowego człowieka znajduje się 21–28 g magnezu: 99% w przestrzeni wewnątrzkomórkowej (głównie w kościach i mięśniach), 1% w przestrzeni pozakomórkowej (głównie we krwi) [3].

W surowicy magnez występuje w postaci związanej z białkiem i drobnocząsteczkowymi anionami helatującymi (40%) i w postaci zjonizowanej (aktywnej biologicznie) (60%). Prawidłowe stężenie magnezu w surowicy wynosi 0,8–1,2 mmol/l [3].

Magnez z pożywienia (240–365 mg/d) jest w 30–50% biernie wchłaniany w przewodzie pokarmowym, przede wszystkim w jelicie cienkim. Pozostała część wydalana jest ze stolcem. Jeśli w pożywieniu jest za mało magnezu lub jeśli występuje hipomagnezemia, wchłanianie magnezu w przewodzie pokarmowym zwiększa się w wyniku aktywnej dyfuzji wspomaganej. Zjonizowana (aktywna) frakcja magnezu jest przesączana w kłębuszkach nerkowych i w 95% ulega resorpcji zwrotnej w cewkach nerkowych. Dobowe wydalanie magnezu z moczem wynosi 3–5 mmol. Najistotniejszym czynnikiem nasilającym wydalanie magnezu z moczem, nawet o 100%, jest hipermagnezemia [3].

Hipomagnezemia

Hipomagnezemia (stężenie magnezu całkowitego w surowicy < 0,7 mmol/l), zwłaszcza łagodna, występuje dość często. Przyczyny hipomagnezemii zostały przedstawione w tabeli 4.14.

Objawy

Do głównych objawów klinicznych umiarkowanej i ciężkiej hipomagnezemii (stężenie magnezu w surowicy < 0,5 mmol/l) należą osłabienie siły mięśniowej, nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa, drżenia włókienkowe, drgawki i tężyczka. Występują także zaburzenia rytmu serca (częstoskurcz, migotanie przedsionków, migotanie komór), wydłużenie odstępu QT, nadwrażliwość na preparaty naparstnicy oraz objawy ze strony przewodu pokarmowego (dysfagia i kolka jelitowa).

Znaczna hipomagnezemia często współwystępuje z hipokaliemią w wyniku nerkowej utraty potasu oraz łącznie z hipokalcemią.

Niewielkiego stopnia hipomagnezemia może przebiegać z niewielkimi objawami klinicznymi.

Przewlekły niedobór magnezu jest czynnikiem ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych, u kobiet ciężarnych zwiększa ryzyko powikłań dla matki i płodu [6,7].

Diagnostyka

Należy rozpoznać chorobę podstawową. U każdego chorego należy ocenić czynność wydalniczą nerek, oznaczyć stężenie w surowicy innych jonów (sodu, potasu, wapnia, fosforanów) oraz wykonać badanie gazometryczne.

Stężenie magnezu w surowicy nie odzwierciedla dobrze zawartości magnezu w organizmie. Bardziej precyzyjnie można określić ustrojowy niedobór magnezu, oznaczając dobowe wydalanie magnezu z moczem po dożylnym podaniu 800 mg magnezu. Wydalanie < 30% podanego magnezu przemawia za niedoborem tego pierwiastka w organizmie [6,7].

Leczenie

Leczenie łagodnej skąpoobjawowej hipomagnezemii polega na podawaniu doustnie preparatów zawierających 340–360 mg magnezu elementarnego w ciągu doby.

Przy współistniejącej hipokalcemii i hipokaliemii należy wyrównywać niedobór tych pierwiastków [6,7].

W ciężkiej objawowej hipomagnezemii przebiegającej z zaburzeniami rytmu serca należy podać dożylnie siarczan magnezu 1–2 g w ciągu 10–15 min, aby uzyskać wzrost stężenia magnezu o ≥ 0,4 mmol/l, a następnie 6–10 g/24 godz. w powolnym wlewie. W ciągu kolejnych kilku dni należy kontynuować dożylne wlewy siarczanu magnezu w dawce 4–6 g/d, ściśle kontrolując stężenie magnezu w surowicy [4,7].

Hipermagnezemia

Hipermagnezemia definiowana jako stężenie magnezu w surowicy > 1,2 mmol/l najczęściej rozpoznawana jest u chorych z upośledzoną czynnością nerek oraz u pacjentów przewlekle leczonych preparatami zawierającymi magnez. Przyczyny hipermagnezemii przedstawiono w tabeli 4.15.

Objawy

Objawy kliniczne hipermagnezemii pojawiają się, gdy stężenie magnezu w surowicy przekroczy 2 mmol/l. Najczęściej występują objawy związane z zaburzeniem przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, takie jak zniesienie odruchów ścięgnistych, porażenie wiotkie mięśni, niedrożność porażenna jelit, atonia pęcherza moczowego.

Przy stężeniu > 3 mmol/l występują zmiany w EKG (wydłużenie PR, QRS, QT, bradykardia) oraz hipotensja. Gdy magnezemia przekroczy 5 mmol/l, może dojść do porażenia wiotkiego, śpiączki, całkowitego bloku przewodnictwa elektrycznego w sercu i zgonu [3,7].

Największe znaczenie ma ustalenia przyczyny zaburzenia. Konieczna jest ocena czynności wydalniczej nerek oraz oznaczenie stężenia innych elektrolitów w surowicy (sód, potas, wapń i fosforany) [4].

Leczenie

Leczenie łagodnych postaci hipermagnezemii polega na zaprzestaniu stosowania leków zawierających magnez.

W stanach naglących należy podać dożylnie 1–2 ampułki 10-procentowego roztworu chlorku lub glukonolaktobionianu wapnia, aby przeciwdziałać toksycznemu działaniu magnezu na układ przewodzący serca i przewodnictwo nerwowo-mięśniowe.

Chorym z zachowaną diurezą można po nawodnieniu podać dożylnie diuretyki pętlowe. U chorych z niewydolnością nerek i objawową hipermagnezemią należy wykonać dializę z płynem niskomagnezowym.

Intensywne leczenie powinno być stosowane zawsze, gdy stężenie magnezu w surowicy przekracza 5 mmol/l [6].

Podsumowanie

• Rzeczywiste stężenie wapnia w osoczu najlepiej ocenić, oznaczając stężenie wapnia zjonizowanego za pomocą wapniowej elektrody jonoselektywnej.

• Najczęstszą przyczyną hipokalcemii przebiegającej z niewielkim nasileniem objawów klinicznych jest pierwotna niedoczynność przytarczyc.

• Przyczyną objawowej hiperkalcemii są najczęściej choroby nowotworowe. Hiperkalcemia skąpoobjawowa z towarzyszącą kamicą nerkową jest najczęściej spowodowana pierwotną nadczynnością przytarczyc.

• W diagnostyce zaburzeń przemiany wapniowo-fosforanowej ważne jest oznaczenie czynności wydalniczej nerek, stężenia PTH i 25(OH)D w surowicy.

• U osób z przewlekłą chorobą nerek hiperfosfatemia wymaga intensywnego leczenia, ponieważ zwiększa ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych i zaburza mineralizację kości.

• Hipomagnezemia często towarzyszy hipokaliemii i hipokalcemii.

• W ciężkiej objawowej hipomagnezemii, zwłaszcza przebiegającej z zaburzeniami rytmu serca, należy podać dożylnie siarczan magnezu.

• Hipermagnezemia najczęściej występuje u chorych z upośledzoną czynnością nerek.

Piśmiennictwo

1. Blaine J, Chonchol M, Levi M. Renal control of calcium, phosphate and magnesium homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 1257–72.

2. Chudek J, Więcek A. Zaburzenia gospodarki wapniowej. w: Wielka interna. Nefrologia. Red. Myśliwiec M. Wyd. II. Medical Tribune 2017: 89–94.

3. Fedak D, Guła Z, Korkosz M i wsp. Diagnostyka zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej. w: Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Red. Dębińska-Kieć A, Naskalski JW, Solnica B. Urban&Partner 2017: 149–202.

4. Kokot F, Franek E, Drabczyk R. Zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zasadowej. w: Interna Szczeklika. Mały podręcznik 2018/19. Medycyna Praktyczna 2018: 1292–320.

5. Kestenbaum B, Drueke TB. Disorders of calcium, phosphate and magnesium metabolism. w: Comprehensive clinical nephrology. Red. Johnson RJ, Feehally J, Floege J. Elservier Saunders 2015: 124–41.

6. Chudek J, Więcek A. Zaburzenia gospodarki fosforanowej. w: Wielka interna. Nefrologia. Red. Myśliwiec M. Wyd. II. Medical Tribune 2017: 95–8.

7. Chudek J, Więcek A. Zaburzenia gospodarki magnezowej. w: Wielka interna. Nefrologia. Red. Myśliwiec M. Wyd. II. Medical Tribune 2017: 98–103.