Читать книгу Choroby nerek. Kompendium - Группа авторов - Страница 16

Sód jest głównym elektrolitem w przestrzeni wodnej pozakomórkowej, dlatego zmiany gospodarki sodowej są ściśle związane ze zmianą składu i objętości płynu pozakomórkowego.

Hiponatremia

Hiponatremia (stężenie sodu w osoczu < 135 mmol/l) jest najczęściej rozpoznawanym zaburzeniem elektrolitowym u chorych hospitalizowanych (nawet u 30% chorych leczonych na oddziałach intensywnej terapii) [1].

Klasyfikacja i diagnostyka

Hiponatremia może przebiegać z hipowolemią, hiperwolemią i prawidłową objętością przestrzeni pozakomórkowej. W tabeli 4.3

Tabela 4.3. Klasyfikacja i przyczyny hiponatremii [wg 4, modyfikacja własna]

przedstawiono najważniejsze przyczyny hiponatremii z uwzględnieniem wielkości wolemii, a na rycinie 4.2

Rycina 4.2. Postępowanie diagnostyczne u osób z hiponatremią.

– postępowanie diagnostyczne u osób z hiponatremią oparte na zaleceniach z 2014 r. [1,3]. Zgodnie z tymi zaleceniami u chorych z hiponatremią należy najpierw oznaczyć osmolalność osocza. Ważne jest również oznaczenie osmolalności moczu, stężenia sodu w moczu oraz ocena objętości wody pozakomórkowej i efektywnej objętości krwi tętniczej. U chorych z hiponatremią izotoniczną należy wykluczyć tzw. hiponatremię rzekomą, która występuje u osób z hiperlipidemią lub hiperproteinemią dużego stopnia, gdy stężenie sodu w osoczu oznaczone jest metodą fotometrii płomieniowej. U tych pacjentów natremię należy oznaczyć za pomocą metody z zastosowaniem elektrody jonoselektywnej [4,5].

Najczęstszą przyczyną hiponatremii z prawidłowym nawodnieniem jest zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion, SIADH) wywołany niefizjologicznym wydzielaniem hormonu antydiuretycznego (wazopresyny) z tylnej części przysadki mózgowej lub miejsc ektopowych.

Przyczyny SIADH przedstawiono w tabeli 4.4.

Tabela 4.4. Przyczyny zespołu nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH) [wg 1 i 2, modyfikacja własna]

U chorych z SIADH stwierdza się upośledzone wydalanie wolnej wody przez nerki. Regulacja gospodarki sodowej nie jest zmieniona. Stężenie hormonu antydiuretycznego w osoczu u chorych z SIADH może mieścić się w granicach wartości prawidłowych, ale jest nieadekwatnie wysokie w stosunku do aktualnej molalności osocza. Do euwolemicznej hiponatremii mogą przyczynić się także stosowane leki oraz niektóre mutacje receptora wazopresyny V₂ [1].

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne hiponatremii mają charakter neurologiczny, ponieważ są wynikiem osmotycznego przesunięcia płynów ustrojowych, które doprowadza do zwiększonej objętości płynów wewnątrzkomórkowych i obrzęku mózgu.

Nasilenie objawów zależy od szybkości wystąpienia hiponatremii i wielkości spadku natremii. U chorych z przewlekłą hiponatremią ze stężeniem sodu w osoczu > 125 mmol/l najczęściej występują niewielkie zaburzenia neurologiczne. Przy dalszym obniżeniu stężenia sodu objawy kliniczne nasilają się, pojawiają się bóle głowy, nudności, wymioty, senność, dezorientacja oraz zaburzenia świadomości. Gdy stężenie obniży się < 120 mmol/l, a zwłaszcza gdy obniżenie ma charakter ostry (w czasie krótszym niż 48 godz.), pojawiają się objawy obrzęku mózgu (stupor, drgawki, śpiączka, bradykardia). Szczególnie groźne dla życia chorego jest obniżenie natremii do wartości < 115 mmol/l.

W przewlekłej hiponatremii występują mechanizmy adaptacyjne chroniące komórki mózgowe przed gwałtownym powiększaniem. Polegają one na wydalaniu jonów sodowych, potasowych oraz osmoli organicznych (tauryna, glutamina, mioinozytol) z komórek mózgowych do przestrzeni pozakomórkowej, co powoduje zmniejszenie obrzęku mózgu. Ten powolny proces ujawnia się po 2–3 dniach i nie zabezpiecza chorego przed następstwami ostrej hiponatremii. Nasilenie objawów neurologicznych hiponatremii zależy od wrażliwości osobniczej, szybkości narastania hipoosmolalności, sprawności mechanizmów adaptacyjnych i współistniejących chorób układu nerwowego [1].

Leczenie

Wyrównanie przewlekłej hiponatremii u chorych, u których objawy kliniczne nie występują lub są wyrażone w małym stopniu, powinno następować powoli. Konieczne jest przede wszystkim ustalenie przyczyny zaburzenia. Zbyt szybkie wyrównywanie natremii u chorych z przewlekłą hiponatremią może wywołać zespół osmotycznej demielinizacji doprowadzający często do porażenia wiotkiego i zgonu. Niestety, w praktyce klinicznej nie zawsze można określić czas trwania tego zaburzenia elektrolitowego.

Szybkie wyrównanie hiponatremii wskazane jest w hiponatremii ostrej oraz objawowej hiponatremii przewlekłej, gdy istnieje duże ryzyko powikłań związanych z obrzękiem mózgu. W takich sytuacjach wskazane jest prowadzenie szczególnego nadzoru, najlepiej na oddziale intensywnej terapii. Celem leczenia jest szybkie zwiększenie stężenia sodu w osoczu o 5 mmol/l przez podanie w infuzji w ciągu 20 min 150 ml 3-procentowego roztworu chlorku sodu. Taką infuzję można powtórzyć dwukrotnie w ciągu godziny, jeżeli nie ustąpiły objawy obrzęku mózgu: konieczne jest oznaczenie stężenie sodu w osoczu po każdej infuzji. Gdy wzrośnie o 5 mmol/l, należy zaprzestać podawania roztworu. Dalsze wyrównywanie natremii polega na podawaniu roztworu 0,9-procentowego chlorku sodu w takiej ilości, aby natremia rosła o 0,5–1 mmol/godz. (w ciągu 1. doby leczenia zwiększenie o ≤ 8–10 mmol/l). Natremię należy oznaczać co 6–12 godz., a w kolejnych dniach leczenia należy dążyć do uzyskania stężenia sodu w osoczu 130 mmol/l. Zbyt szybki wzrost natremii u osoby, której ośrodkowy układ nerwowy zaadaptował się do przewlekłej hiponatremii, grozi wystąpieniem zespołu osmotycznej demielinizacji, który objawia się dysfagią, dysartrią, porażeniem połowiczym i śpiączką. Objawy te występują z opóźnieniem, po 2–6 dniach od wzrostu natremii i są nieodwracalne.

Leczenie hiponatremii przebiegającej z hipowolemią należy rozpocząć od odstawienia leków moczopędnych oraz od wyrównania pozanerkowej utraty płynów. Wyrównanie polega na dożylnym podaniu 0,9-procentowego roztworu chlorku sodu w celu zwiększenia objętości przestrzeni pozakomórkowej, tak aby uzupełnić ok. ¹/₃ niedoboru sodu w ciągu 6 godz., a pozostały niedobór w ciągu 24–48 godz. Niedobór sodu w organizmie można obliczyć, posługując się wzorem:

niedobór sodu (mmol/l) = 0,6 × sucha masa ciała (kg) × (140–S_Na)

(1)

gdzie:

S_Na – aktualne stężenie sodu w osoczu.

U chorych z hiponatremią przebiegającą z hiperwolemią najważniejsze jest leczenie choroby podstawowej. Należy ograniczyć przyjmowanie płynów i zastosować diuretyki pętlowe.

Leczenie hiponatremii przebiegającej z euwolemią w przebiegu niedoczynności kory nadnerczy lub niedoczynności tarczycy polega na uzupełnieniu niedoborów hormonalnych.

U chorych z SIADH należy dążyć do ustalenia przyczyny zaburzenia i leczyć chorobę podstawową. Czasami jest to niemożliwe. Leczenie polega na ograniczeniu podaży płynów do ok. 1 l/d, zastosowaniu diety ze zwiększoną zawartością soli, a w niektórych przypadkach – na podawaniu diuretyków pętlowych. Jeżeli mimo takiego postępowania wzrost natremii nie nastąpi, można zastosować infuzję 3-procentowego roztworu chlorku sodu. Podanie dożylne fizjologicznego roztworu soli nie przynosi korzyści.

Ostatnio wprowadzono do leczenia SIADH nowe leki: waptany (niepeptydowi antagoniści receptora wazopresynowego V₂). Leki te, stosowane w badaniach klinicznych w leczeniu hiponatremii w przebiegu SIADH o umiarkowanym nasileniu objawów, nie są na razie rekomendowane w leczeniu tego zespołu [1–3].

Hipernatremia

Hipernatremię rozpoznaje się, gdy stężenie sodu w osoczu jest > 145 mmol/l.

Hipernatremia ma charakter ostry, gdy rozwija się w czasie krótszym niż 48 godz., a stężenie sodu w osoczu przekracza 160 mmol/l. Hipernatremia przewlekła trwa > 3 d, a stężenie sodu zazwyczaj nie przekracza 160 mmol/l [3,6].

Epidemiologia

Hipernatremia nie jest często występującym zaburzeniem elektrolitowym (wśród chorych hospitalizowanych do 3% przypadków). Szczególnie predyspozycje do wystąpienia tego zaburzenia dotyczą chorych z zaburzeniami świadomości, odżywianych wyłącznie pozajelitowo, wentylowanych mechanicznie [6].

Patofizjologia

Hipernatremia może być spowodowana nadmierną utratą wody lub zwiększoną retencją sodu. Przebiega zawsze z hiperosmolalnością, ponieważ sód oraz towarzyszące mu aniony są najważniejszymi czynnikami osmotycznymi płynu pozakomórkowego. W warunkach hipernatremii dochodzi do przemieszczenia wody z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i zmniejszenia objętości płynu wewnątrzkomórkowego, aby równowaga osmotyczna została zachowana. Gdy w wyniku hipernatremii dojdzie do wzrostu osmolalności osocza > 275–285 mOsm/kg H₂O, następuje pobudzenie wydzielania ADH, zwiększone jest odczuwanie pragnienia, chory wypija większą objętość płynów, a jednocześnie zmniejsza się objętość moczu w wyniku jego maksymalnego zagęszczenia. Najistotniejszym mechanizmem zapobiegającym hipernatremii jest prawidłowe odczuwanie pragnienia. U chorych z niewydolnością nerek i upośledzonym procesem zagęszczania moczu nie dochodzi do hiperosmolalności osocza, jeżeli mechanizm odczuwania pragnienia nie jest zaburzony [6].

Przyczyny

Przyczyną hipernatremii jest najczęściej utrata wody lub płynów hipotonicznych oraz niedostateczna podaż wody przy prawidłowej lub zmniejszonej zawartości sodu w organizmie. Znacznie rzadziej hipernatremia spowodowana jest nadmierną podażą sodu, która prowadzi do zwiększenia ustrojowej zawartości sodu. Przyczyny hipernatremii przedstawia tabela 4.5.

Hipernatremia wynikająca z utraty wolnej wody przez nerki jest spowodowana całkowitym lub częściowym niedoborem ADH (moczówka prosta centralna) lub niewrażliwością cewek nerkowych na działanie tego hormonu (moczówka nerkowa).

Przyczyny moczówki prostej oraz nerkowej przedstawia tabela 4.6.

Osoby z moczówką wydalają bardzo duże objętości rozcieńczonego moczu (do 10 l/d), wypijając jednocześnie dużo płynów. U tych chorych hipernatremia rozwija się w przypadku ograniczenia podaży płynów lub gdy odczuwanie pragnienia się zmniejsza [3,6].

Objawy kliniczne

Hipernatremia manifestuje się objawami ze strony układu nerwowego, takimi jak zmiany stanu psychicznego, osłabienie i zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa, ogniskowe objawy ubytkowe, czasami także śpiączka i drgawki. Nasilenie objawów klinicznych zależy od szybkości narastania natremii oraz współistniejących zaburzeń wolemii i choroby podstawowej. W wyniku procesów adaptacyjnych u chorych z przewlekłą hipernatremią objawy kliniczne są mniej nasilone. Chorzy z moczówką mogą skarżyć się na zwiększone pragnienie oraz wielomocz. Śmiertelność wśród chorych z ciężką, ostrą hipernatremią jest wysoka: > 50%, zwłaszcza przy natremii > 160 mmol/l [3,6].

Diagnostyka

W diagnostyce hipernatremii bardzo ważna jest ocena stanu nawodnienia chorego.

Hipernatremia z hipowolemią wskazuje na pozanerkową utratę wody lub niedostateczną podaż płynów. Hiperwolemia towarzysząca hipernatremii sugeruje nadmierną podaż sodu. Przyczyną hipernatremii przebiegającej z izowolemią jest umiarkowanie zwiększona utrata płynów przez nerki lub pozanerkowa.

Trudności diagnostyczne może stwarzać hipernatremia u chorych z wielomoczem. Moczówkę prostą centralną można odróżnić od nerkowej, wykonując test zagęszczania moczu uzupełniony podaniem egzogennego ADH. Dzięki temu badaniu można różnicować postacie moczówki z wielomoczem spowodowanym przymusowym piciem wody [3,6].

Leczenie

Szybkość wyrównywania hipernatremii zależy od czasu powstawania tego zaburzenia, ponieważ nagłe zmniejszenie osmolalności może spowodować przesunięcie wody do wnętrza komórek. Skutkiem może być obrzęk komórek mózgowych, a nawet trwałe uszkodzenia neurologiczne.

W przypadku ostrej hipernatremii szybkość obniżania stężenia sodu w osoczu w 1. dobie nie powinna przekroczyć 1 mmol/l/godz., a w hipernatremii przewlekłej – 0,5 mmol/l/godz. [3]. U chorych odwodnionych leczenie należy rozpocząć od podawania 0,9-procentowego roztworu chlorku sodu do czasu przywrócenia prawidłowej objętości przestrzeni wewnątrznaczyniowej, a następnie niedobór wody należy uzupełniać roztworami hipotonicznymi (5-procentowym roztworem glukozy lub 0,45-procentowym roztworem chlorku sodu). Objętość wody potrzebną do wyrównania niedoboru można obliczyć za pomocą wzoru:

niedobór wody (l) = całkowita woda ustroju × [S_{Na (mmol/l)} – 140/140]

(2)

gdzie:

objętość całkowitej wody ustroju = 60% masy ciała u mężczyzn i 50% masy ciała u kobiet,

S_Na – aktualne stężenie sodu w osoczu.

Najbezpieczniejsze jest podawanie wody doustnie lub przez zgłębnik żołądkowy.

U chorych z moczówką prostą centralną leczenie polega na podawaniu syntetycznych analogów ADH. W niekompletnych postaciach moczówki prostej można zastosować leki zwiększające wydzielanie ADH lub potęgujące działanie nerkowe tego hormonu (chlorpropamid, klofibrat, karbamazepina i niesteroidowe leki przeciwzapalne). W przypadku chorych z nerkową postacią moczówki poza leczeniem choroby podstawowej przydatne mogą być tiazydowe leki moczopędne oraz ograniczenie podaży soli w diecie [6].