Читать книгу Choroby nerek. Kompendium - Группа авторов - Страница 17

Przemiana potasu w organizmie

Potas jest głównym kationem przestrzeni wewnątrzkomórkowej: 98% ogólnoustrojowej ilości tego pierwiastka znajduje się w komórkach (głównie w mięśniach), a ok. 2% – w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W warunkach fizjologicznych stężenie potasu w płynie pozakomórkowym mieści się w wąskich granicach 3,8–5,5 mmol/l, a w komórkach stężenie wynosi 90–160 mmol/l.

Potas dostarczany w pokarmach (20–100 mmol/d) jest w 90% wchłaniany w jelicie cienkim i grubym, a następnie transportowany do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Nadmiar wchłoniętego potasu jest wydalany, głównie przez nerki (90%). Potas, całkowicie przesączany w kłębuszkach nerkowych, jest absorbowany w cewkach proksymalnych, wydalany do światła ramienia zstępującego pętli Henlego i ponownie absorbowany w ramieniu wstępującym pętli Henlego. Wydalanie z moczem zwiększa się w przypadku hiperkaliemii, pod wpływem aldosteronu oraz diuretyków tiazydowych, pętlowych i działających osmotycznie. Zwiększone wydalanie ze stolcem obserwowane jest u chorych ze znacznie upośledzoną czynnością wydalniczą nerek [3,5,7].

Hipokaliemia

Hipokaliemia (stężenie potasu w osoczu < 3,8 mmol/l) jest częstym zaburzeniem elektrolitowym: występuje u ok. 20% chorych hospitalizowanych [3].

Objawy kliniczne

Objawy występują, kiedy kaliemia obniży się < 3 mmol/l. Zależą od nasilenia hipokaliemii i szybkości jej rozwoju. Gwałtownie pojawiająca się hipokaliemia jest przyczyną groźnych objawów ze strony układu sercowo-naczyniowego, takich jak arytmia pochodzenia nadkomorowego i komorowego, a także osłabienie mięśni szkieletowych, zaparcia, a nawet niedrożność porażenna. W przypadku przewlekłego niedoboru potasu objawy hipokaliemii nie są charakterystyczne: występuje uczucie zmęczenia, słabość mięśni kończyn dolnych oraz wielomocz. Niedobór potasu jest gorzej tolerowany przez osoby w starszym wieku [3,5,7].

Przyczyny

Hipokaliemia może być spowodowana utratą potasu przez nerki, utratą pozanerkową oraz przemieszczeniem potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek. Najważniejsze przyczyny przedstawiono w tabeli 4.7.

Fałszywie niskie stężenie potasu w osoczu (pseudohipokaliemia) może występować u chorych na białaczkę ze znacznie podwyższoną leukocytozą, gdy próbki krwi są przechowywane przed oznaczeniem przez dłuższy czas.

Diagnostyka

W ustaleniu przyczyny hipokaliemii kluczowe znaczenie ma dokładne zebranie wywiadu. Przydatna jest też ocena stanu równowagi kwasowo-zasadowej organizmu oraz wydalania potasu z moczem.

U chorych ze znaczną hipokaliemią, której przyczyną jest utrata pozanerkowa, dobowe wydalanie potasu z moczem wynosi zwykle < 20 mmol. W diagnostyce hipokaliemii u chorych na nadciśnienia tętnicze należy najpierw wykluczyć działanie niepożądane diuretyków, a następnie oznaczyć aktywność reninową osocza i stężenie aldosteronu w surowicy.

Leczenie

Potas jest głównym kationem płynu wewnątrzkomórkowego, dlatego jego stężenie w osoczu nie jest idealnym wskaźnikiem niedoboru ogólnoustrojowego. Kaliemia pozwala ocenić niedobór potasu w organizmie przy założeniu, że obniżenie jego stężenia w osoczu z wartości 4 mmol/l do 3 mmol/l odpowiada niedoborowi 100–200 mmol, a dalsze zmniejszenie o każdy mmol/l odpowiada dalszemu zmniejszeniu ogólnoustrojowej zawartości tego pierwiastka o 200–400 mmol [5].

Intensywność leczenia hipokaliemii zależy od stopnia niedoboru potasu w organizmie i współistniejących objawów klinicznych. W przypadku kaliemii < 2,5 mmol/l lub gdy występują objawy kliniczne, należy podać dożylnie chlorek potasu w dawce początkowej 20 mmol/godz. [3]. Infuzje ≥ 40 mmol/l potasu należy podawać do żyły centralnej. Konieczne jest stałe monitorowanie EKG oraz oznaczanie stężenia potasu w osoczu co 4–6 godz., aby uniknąć hiperkaliemii, zwłaszcza u chorych z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek.

Uzupełnienia niedoboru potasu drogą dożylną nie należy zaczynać od podania roztworów glukozy. Mogą one początkowo nasilić hipokaliemię ze względu na przejściowy wzrost stężenia insuliny i przemieszczenie jonów potasowych do komórek. Niedobór magnezu może też utrudniać wyrównanie kaliemii [3,6].

Niedobory można uzupełniać drogą doustną, gdy kaliemia wynosi > 2,5 mmol/l i nie występują objawy kliniczne oraz gdy dobowa dawka potasu nie przekracza 120 mmol. Poza dietą o zwiększonej zawartości potasu należy stosować chlorek potasu lub cytrynian potasu.

W leczeniu hipokaliemii w przebiegu hiperaldosteronizmu stosuje się antagonistów aldosteronu (spironolakton, eplerenon). Amiloryd stosowany jest u chorych z zespołem Liddle’a [7].

Hiperkaliemia

Hiperkaliemia (stężenie potasu w osoczu > 5,5 mmol/l) występuje u 1–10% chorych hospitalizowanych. U chorych z kaliemią < 6 mmol/l ryzyko zgonu jest zwiększone [7].

Objawy kliniczne

Mogą być zarówno bardzo dyskretne, jak i bardzo groźne dla życia. Hiperkaliemię dzieli się na łagodną (5,6–6,5 mmol/l), umiarkowaną (6,6–7,5 mmol/l) i ciężką > 7,5 mmol/l [3]. Gdy stężenie potasu w osoczu narasta powoli, objawy kliniczne mogą być niewielkie pomimo wysokiego stężenia potasu. U chorych z ciężką hiperkaliemią występują przede wszystkim zaburzenia rytmu serca ze zmianami w EKG oraz nagłe zatrzymanie krążenia w wyniku asystolii lub migotania komór, a także osłabienie i niedowłady mięśniowe [3].

Przyczyny

Hiperkaliemia może być spowodowana nadmierną podażą potasu u chorych z upośledzonym wydalaniem tego elektrolitu (przewlekła choroba nerek), przemieszczeniem potasu z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej lub wzrostem ogólnoustrojowej puli tego pierwiastka.

Najczęściej występujące przyczyny hiperkaliemii, w tym również leki powodujące zwiększenie stężenia potasu w osoczu, przedstawiono w tabeli 4.8 [3,7].

Zwiększone stężenie potasu w osoczu może być wynikiem pozaustrojowej hemolizy, zwłaszcza w wyniku długotrwałego przechowywania nieodwirowanej próbki krwi lub gdy podczas pobierania krwi dochodzi do znacznego ucisku kończyny. Znaczna nadpłytkowość (> 900 tys./μl) lub wysoka leukocytoza (> 70 tys./μl) mogą być przyczyną pozaustrojowego uwalniania potasu z komórek i hiperkaliemii. Taka pseudohiperkaliemia nie wymaga leczenia [3,5].

Przyjmowanie zbyt dużej ilości potasu zwykle nie wywołuje hiperkaliemii, ponieważ u osób zdrowych zwiększa się jego wydalanie z moczem (do 200 mmol/d). Wydalanie zmniejsza się, gdy przesączanie kłębuszkowe jest < 20 ml/min lub gdy występują zaburzenia czynności cewek nerkowych. W procesie wydalania w cewkach nerkowych istotną rolę odgrywa aldosteron. W chorobach przebiegających z niedoborem aldosteronu (niedoczynność kory nadnerczy, hipoaldosteronizm hiporeninowy w wyniku zniszczenia aparatu przykłębuszkowego w nerkach) występuje hiperkaliemia [7].

W praktyce klinicznej najczęstszą przyczyną hiperkaliemii jest przyjmowanie leków zmniejszających wydalanie potasu przez nerki (inhibitory konwertazy angiotensyny, sartany, spironolakton), zwłaszcza przez chorych z upośledzoną czynnością nerek [3].

Diagnostyka

U chorych z hiperkaliemią należy ustalić zwyczaje dietetyczne, dobową objętość moczu oraz stosowane leki.

Do podstawowych badań należy ocena czynności wydalniczej nerek oraz stanu równowagi kwasowo-zasadowej i oznaczenie wydalania elektrolitów z moczem. Przy podejrzeniu niedoczynności kory nadnerczy należy oznaczyć stężenie hormonów nadnerczowych (kortyzol, aldosteron) oraz hormonu adrenokortykotropowego w surowicy.

Leczenie

Ostra hiperkaliemia

Ostra hiperkaliemia jest stanem zagrożenia życia. Aby ustalić, jak pilne postępowanie jest konieczne, należy przeprowadzić badanie elektrokardiograficzne ze względu na wpływ potasu na przewodnictwo w mięśniu sercowym.

Zarówno znaczna hiperkaliemia (stężenie potasu w surowicy > 6,5 mmol/l), jak i umiarkowana z charakterystycznymi objawami klinicznymi i zmianami w EKG stanowią wskazanie do pilnej hospitalizacji i intensywnego leczenia.

Leki stosowane w ostrej hiperkaliemii działają poprzez różne mechanizmy, mają też różny czas działania. W tabeli 4.9 przedstawiono leczenie farmakologiczne ostrej hiperkaliemii.

Poza wymienionymi w tabeli lekami u chorych ze współistniejącą dużą kwasicą metaboliczną (pH < 7,2) można też zastosować wodorowęglan sodu w dawce 1–2 amp. 8,4-procentowego roztworu.

Obniżenie kaliemii można też uzyskać, stosując leki moczopędne, zwykle po 1–2 godz. od podania diuretyku pętlowego: u chorych z upośledzoną czynnością nerek dawka leku musi być większa. Podanie leków obniżających szybko, lecz na krótko kaliemię pozwala zyskać czas niezbędny do przygotowania chorego do hemodializy – najszybszej i najefektywniejszego sposobu usuwania potasu z organizmu. Metodę tę należy zastosować, kiedy hiperkaliemii towarzyszy przewodnienie, kwasica i niewydolność nerek. W czasie dializy potas usuwany jest z organizmu z szybkością 25–30 mmol/godz. Wskazaniem do przeprowadzenia dializy u chorych z ostrą niewydolnością nerek jest kaliemia > 6,5 mmol/l. Chorzy z przewlekłą niewydolnością nerek, zwłaszcza chorzy dializowani, lepiej tolerują wyższe wartości kaliemii [7].

Przewlekła hiperkaliemia

Przewlekła hiperkaliemia najczęściej występuje u chorych z upośledzoną czynnością nerek. Zawsze należy ustalić etiologię zaburzenia, a w leczeniu – ograniczyć ilość potasu w diecie oraz przede wszystkim zmodyfikować stosowane leki. Dotyczy to zwłaszcza chorych w podeszłym wieku, chorych z nefropatią cukrzycową stosujących jednocześnie niesteroidowe leki przeciwzapalne lub/i β-adrenolityki z inhibitorami konwertazy angiotensyny, sartanami i antagonistami aldosteronu.

W 2017 r. w Europie zarejestrowano lek obniżający stężenie potasu w osoczu w wyniku zwiększenia jego utraty przez przewód pokarmowy. Jest to polimer fluoroakrylowy (patiromer wapnia), który wiąże rozpuszczalne sole potasu w jelicie grubym i zwiększa ich wydalanie ze stolcem.

Prowadzone są badania kliniczne dotyczące drugiego leku, którego działanie polega na selektywnym wychwytywaniu jonów potasowych i amonowych w przewodzie pokarmowym (krzemian cyrkonu – zirconium silicate, ZS-9) [8].

U chorych z niedoczynnością kory nadnerczy konieczne jest leczenie substytucyjne (hydrokortyzon, octan fludrokortyzonu). W przypadku hiperkaliemicznej kwasicy cewkowej bez towarzyszącego nadciśnienia można zastosować octan fludrokortyzonu.

Podsumowanie

• Hiponatremia definiowana jako stężenie sodu w osoczu < 135 mmol/l może przebiegać z hipowolemią, hiperwolemią oraz prawidłową wolemią.

• Ostra objawowa hiponatremia ze stężeniem sodu < 120 mmol pojawiająca się w ciągu 48 godz. stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia i wymaga natychmiastowego leczenia.

• Zbyt intensywne leczenie przewlekłej hiponatremii może spowodować nieodwracalne zaburzenia neurologiczne.

• Najczęstszą przyczyną przewlekłej hiponatremii jest zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH).

• W hipernatremii zawartość sodu w organizmie może być zmniejszona, zwiększona lub prawidłowa – towarzyszyć jej może zmniejszona, zwiększona lub prawidłowa wolemia.

• Hipernatremia z prawidłową zawartością sodu w organizmie jest najczęściej spowodowana całkowitym lub częściowym niedoborem ADH lub niewrażliwością cewek nerkowych na działanie tego hormonu (moczówka nerkowa).

• W leczeniu hipernatremii z odwodnieniem najważniejsze jest wyrównanie niedoboru wody przy ścisłym monitorowaniu stężenia sodu w osoczu.

• Hipokaliemia (stężenie potasu w osoczu < 3,8 mmol/l) może być spowodowana utratą potasu przez nerki, utratą pozanerkową oraz przemieszczeniem potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek. Stężenie potasu w osoczu nie odzwierciedla dobrze zawartości potasu w całym organizmie.

• Ostra hipokaliemia i ostra hiperkaliemia są stanami groźnymi dla życia i wymagają szybkiego postępowania terapeutycznego.

• W leczeniu ostrej objawowej hipokaliemii należy zastosować roztwory chlorku potasu w infuzji.

• W leczeniu ostrej hiperkaliemii stosuje się dożylnie sole wapnia, insulinę oraz β-sympatykomimetyki. Potas można usunąć za pomocą diuretyków pętlowych, żywic jonowymienych lub hemodializy.

• Przewlekła hiperkaliemia występuje najczęściej u chorych z upośledzoną czynnością nerek i zwykle wiąże się ze stosowaniem leków blokujących układ renina–angiotensyna–aldosteron.

Piśmiennictwo

1. Więcek A, Nieszporek T. Hiponatremia: w: Wielka interna. Nefrologia. Red. Myśliwiec M. Wyd. II. Medical Tribune 2017: 68–735.

2. Spasowski G, Vanholder R, Allolio B i wsp. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatremia. Nephrol Dial Transplant 2014; 29 suppl. 2: i1–39.

3. Kokot F, Franek E, Drabczyk R. Zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zasadowe. w: Interna Szczeklika. Mały podręcznik 2018/19. Medycyna Praktyczna 2018: 1292–320.

4. Berl T, Parkish C. Disorder of water metabolism w: Comprehensive clinical nephrology. Red. Johnson RJ, Feehally J, Floege J. Elservier Saunders 2015: 94–110.

5. Solnica B, Kieć-Wilk B. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej. w: Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Red. Dębińska-Kieć A, Naskalski JW, Solnica B. Urban & Partner 2017: 479–511.

6. Więcek A, Nieszporek T. Hipernatremia. w: Wielka interna. Nefrologia. Red. Myśliwiec M. Wyd. II. Medical Tribune 2017: 74–8.

7. Więcek A, Nieszporek T. Zaburzenia gospodarki potasowej. w: Wielka interna. Nefrologia. Red. Myśliwiec M. Wyd. II. Medical Tribune 2017: 79–88.

8. Sterns RH, Grieff M, Bernstein PL. Treatment of hyperkalemia: something old, something new. Kidney Int 2016; 89 (3): 546–54.

9. Mujas SK, Katz AI. Potassium deficiency. w: Alpern RJ, Herbert CS. The kidney physiology and pathophysiology. Wyd. 4. Academic Press 2008: 1349–82.

10. Weiner ID, Lians SL, Wingo SC. Disorders of potassium metabolism. w: Brenner & Rector’s the kidney. Wyd. 8. Saunders 2008: 111–21.