Читать книгу Choroby nerek. Kompendium - Группа авторов - Страница 22

KWASICA METABOLICZNA

Kwasica metaboliczna jest zaburzeniem gospodarki kwasowo-zasadowej charakteryzującym się obniżeniem stężenia wodorowęglanów we krwi. Niedostatecznie wyrównana kwasica metaboliczna jest przyczyną zmniejszenia pH krwi.

Epidemiologia

Nie ma szczegółowych danych dotyczących chorobowości z powodu kwasicy metabolicznej.

Patofizjologia

Przyczynami kwasicy metabolicznej są niedostateczne wytwarzanie wodorowęglanów w stosunku do ilości powstałych kwasów lub utrata wodorowęglanów przez przewód pokarmowy albo nerki.

W różnicowaniu kwasic metabolicznych istotne jest obliczenie tzw. luki anionowej, czyli różnicy między stężeniem sodu w osoczu a sumą stężeń jonów chlorkowych i wodorowęglanowych. Powinna ona wynosić < 13 mmol/l.

Do kwasic ze zwiększoną luką anionową zalicza się m.in.:

• kwasicę mleczanową,

• kwasicę ketonową,

• kwasicę po zatruciu glikolem etylenowym lub metanolem,

• kwasicę związaną z zaawansowaną mocznicą.

Do kwasic z prawidłową luką anionową należą m.in. kwasice spowodowane:

• utratą zasad przez przewód pokarmowy,

• upośledzeniem amoniogenezy u chorych z przewlekłą chorobą nerek (PChN),

• zaburzeniami czynności cewek nerkowych w kwasicach kanalikowych i w przebiegu hipoaldosteronizmu.

Mechanizmami kompensacyjnymi kwasicy metabolicznej są nasilenie wentylacji oraz zwiększenie wytwarzania wodorowęglanów z ich prekursorów zawartych w pożywieniu [1].

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne zależą od przyczyny kwasicy metabolicznej i stopnia jej wyrównania.

Diagnostyka

Podstawą diagnostyki jest stwierdzenie zmniejszenia stężenia wodorowęglanów we krwi, oznaczenie pH krwi i luki anionowej oraz ustalenie przyczyny kwasicy.

Leczenie

Sposób leczenia zależy od przyczyny kwasicy metabolicznej i stopnia jej wyrównania. Najpierw należy stosować leczenie przyczynowe [2].

Dla praktykującego nefrologa najważniejsza jest opisana dalej kwasica metaboliczna u chorych z PChN. Podstawowe zasady postępowania przedstawiono w tabeli 4.16 [3].

Tabela 4.16. Zasady diagnostyki i leczenia kwasicy metabolicznej u chorych z przewlekłą chorobą nerek (PChN)

KWASICA METABOLICZNA U CHORYCH Z PCHN

Definicja

Kwasicę metaboliczną u chorych z PChN rozpoznaje się, gdy stężenie wodorowęglanów we krwi żylnej lub surowicy wynosi < 22 mmol/l.

Epidemiologia

Występuje u ok. 20% chorych na PChN. Zachorowalność ulega zwiększeniu wraz z zaawansowaniem PChN, osiągając 33% w stadiach 4. i 5.

Kwasica metaboliczna częściej towarzyszy schorzeniom nerek, w których dominuje uszkodzenie tkanki śródmiąższowej. Częściej występuje także u dzieci.

Patofizjologia

U chorych z PChN główną przyczyną kwasicy metabolicznej jest wytwarzanie niedostatecznej ilości wodorowęglanów w stosunku do ilości powstałych endogennych kwasów.

Utrata > 80% czynnych nefronów prowadzi do zaburzenia regeneracji zasad przede wszystkim w procesie amoniogenezy. Mimo że amoniogeneza w pozostałych nefronach ulega kompensacyjnemu zwiększeniu, we krwi stwierdza się zmniejszenie stężenia HCO₃^–. To wczesne zmniejszenie stężenia HCO₃^– jest kompensowane przez zwiększenie stężenia anionów chlorkowych i nie powoduje zmiany luki anionowej. U chorych z bardziej zaawansowaną chorobą nerek dochodzi do zwiększenia luki anionowej w surowicy.

Stężenie jonów wodorowęglanowych w surowicy u chorych na PChN zależy od:

• nasilenia uszkodzenia nerek, którego wskaźnikiem jest szacunkowy wskaźnik filtracji kłębuszkowej (estimated glomerular filtration rate, eGFR),

• podaży pokarmów zakwaszających (przede wszystkim białek pochodzenia zwierzęcego, w skład których wchodzi duża ilość metioniny i cysteiny),

• podaży pokarmów alkalizujących (przede wszystkim warzyw i owoców),

• wydolności mechanizmów kompensacji kwasicy metabolicznej (związanych z przewodem pokarmowym i układem kostnym) [3].

Objawy kliniczne

Skutkiem kwasicy metabolicznej jest zaburzenie procesów metabolicznych prowadzące do nieprawidłowej czynności wielu narządów (tab. 4.17).

Tabela 4.17. Skutki kwasicy metabolicznej u chorych z przewlekłą chorobą nerek (PChN)

Z badań obserwacyjnych wynika, że zmniejszone stężenie HCO₃^– we krwi jest czynnikiem przyspieszającym postęp PChN i zwiększającym śmiertelność chorych z PChN. Docelowa wartość stężenia jonów wodorowęglanowych u chorych z PChN nie powinna być < 22 mmol/l.

Diagnostyka

Podstawą diagnostyki jest stwierdzenie u chorego z PChN zmniejszenia stężenia wodorowęglanów we krwi lub w surowicy. Ponieważ kwasica metaboliczna jest częstym zaburzeniem w PChN, a jej rozpoznanie ma wpływ na postępowanie, u wszystkich chorych z PChN należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku kwasicy, oznaczając stężenie wodorowęglanów w surowicy lub krwi żylnej. U chorych z PChN w stadiach 4. lub 5. oznaczenie stężenia wodorowęglanów należy powtarzać co najmniej raz w roku. Ze względu na ryzyko większej traumatyzacji tętnic u chorych z PChN nie zaleca się oznaczania stężenia wodorowęglanów we krwi tętniczej [3].

Leczenie

U chorych z kwasicą metaboliczną i PChN zaleca się stosowanie doustne wodorowęglanu sodu (w formie tabletek lub proszku). Najczęściej zalecana jest dawka 2–3 g/d. Stosowanie tabletek umożliwia bardziej precyzyjne dawkowanie.

Celem leczenia jest uzyskanie stężenia wodorowęglanów we krwi żylnej lub surowicy ≥ 22 mmol/l. W badaniach interwencyjnych wykazano, że podawanie wodorowęglanu sodu chorym z PChN spowalnia postęp choroby, zmniejsza liczbę chorych wymagających leczenia nerkozastępczego i poprawia stan odżywienia.

Leczenie tych chorych wodorowęglanem sodu jest dobrze tolerowane i bezpieczne. W odróżnieniu od chlorku sodu wodorowęglan nie wykazuje właściwości hipertensynogennych. Stosowanie go w dużych dawkach może bardzo rzadko doprowadzić do pęknięcia ściany żołądka. Aby zapobiec temu powikłaniu, zaleca się stosowanie leku pomiędzy posiłkami i nieprzekraczanie dawki dobowej 6 g.

Leczenie kwasicy metabolicznej wodorowęglanem sodu w najczęściej stosowanych dawkach (2–3 g/d) bardzo rzadko może prowadzić do zasadowicy metabolicznej. Aby uniknąć tego powikłania, należy okresowo oznaczać stężenie wodorowęglanów we krwi i dostosowywać dawkowanie wodorowęglanu do wyników badania.

Poza wskazanym leczeniem farmakologicznym korzystny wpływ na kwasicę nieoddechową u chorych z PChN może mieć dieta bogata w warzywa i owoce (tzw. dieta alkalizująca). Wykazano nerkoochronne działanie tej diety u chorych z PChN w stadiach 1.–4. w przebiegu nefropatii nadciśnieniowej. Stosowanie takiej diety może jednak prowadzić do hiperkaliemii. Dlatego można ją rozważać w praktyce klinicznej tylko u chorych na PChN w stadiach 1. i 2. ze stężeniem jonów wodorowęglanowych we krwi < 22 mmol/l [3].

ZASADOWICA METABOLICZNA

Definicja

Zasadowica metaboliczna jest zaburzeniem gospodarki kwasowo-zasadowej charakteryzującym się zwiększeniem stężenia wodorowęglanów we krwi. Niedostatecznie wyrównana zasadowica prowadzi do zwiększenia pH krwi.

Epidemiologia

Nie ma szczegółowych danych dotyczących chorobowości z powodu zasadowicy metabolicznej.

Patofizjologia

Patogeneza zasadowicy metabolicznej jest bardzo zróżnicowana. Przyczynami zasadowicy są:

• nadmierna utrata jonów wodorowych,

• nadmierna podaż zasad (m.in. niekontrolowane stosowanie wodorowęglanu sodu dostępnego w sklepach spożywczych jako soda oczyszczona) lub ich prekursorów (m.in. cytrynianu sodu),

• hipokaliemia.

Do nadmiernej utraty jonów wodorowych może dojść drogą pokarmową (wymioty, odsysanie treści żołądkowej) lub przez skórę (mukowiscydoza). Powodem zasadowicy metabolicznej u chorych z hipokaliemią jest zjawisko transmineralizacji, tj. przemieszczenie jonów potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do pozakomórkowej z towarzyszącym przemieszczeniem jonów wodorowych z przestrzeni pozakomórkowej do wewnątrzkomórkowej.

Praktyka kliniczna wskazuje, że najczęstszą przyczyną zasadowicy metabolicznej jest hipokaliemia, która wynikać może ze stosowania leków moczopędnych (pętlowych, a szczególnie tiazydowych i tiazydopodobnych), glikokortykosteroidów i mineralokortykosteroidów, spożywania lukrecji, hiperaldosteronizmu pierwotnego i wtórnego oraz zespołu Cushinga [1].

Objawy kliniczne

Obraz kliniczny zależy od przyczyny. Zasadowica metaboliczna może powodować wystąpienie tężyczki lub równoważników tężyczki (m.in. skurczu naczyń). Hipokaliemia objawia się ogólnym osłabieniem mięśni szkieletowych i zaburzeniami rytmu serca.

Diagnostyka

Podstawą diagnostyki jest stwierdzenie zwiększenia stężenia wodorowęglanów w surowicy lub we krwi, oznaczenie pH krwi i kaliemii oraz ustalenie przyczyny zasadowicy.

Leczenie

Sposób leczenia zależy od przyczyny zasadowicy metabolicznej. W pierwszej kolejności powinien być przyczynowy (np. leczenie hiperaldosteronizmu pierwotnego lub zaprzestanie stosowania leków moczopędnych). Jeśli przyczyną zasadowicy jest hipokaliemia, uzupełnienie niedoboru potasu zmniejszy stężenie wodorowęglanów w surowicy lub we krwi.

KWASICA ODDECHOWA

Definicja

Kwasica oddechowa jest zaburzeniem gospodarki kwasowo-zasadowej charakteryzującym się zmniejszeniem pH krwi < 7,35 spowodowanym hiperkapnią.

Epidemiologia

Nie ma szczegółowych danych dotyczących chorobowości z powodu kwasicy oddechowej.

Patofizjologia

Przyczyną kwasicy oddechowej jest hipowentylacja prowadząca do hiperkapni. Mechanizmem kompensacyjnym kwasicy jest zwiększone wytwarzanie i wydalanie chlorku amonu oraz zwiększone wytwarzanie wodorowęglanów w nerkach [2].

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne spowodowane są hiperkapnią oraz często występującą hipoksemią i niewydolnością prawej komory serca.

Diagnostyka

Podstawą diagnostyki jest stwierdzenie zmniejszenia pH i hiperkapni we krwi tętniczej. U chorych z przewlekłą kwasicą oddechową znacznie zwiększa się stężenie wodorowęglanów we krwi lub surowicy.

Leczenie

Leczenie jest jedynie przyczynowe, ukierunkowane na korekcję zaburzeń wymiany gazowej.

ZASADOWICA ODDECHOWA

Definicja

Zasadowica oddechowa jest zaburzeniem gospodarki kwasowo-zasadowej charakteryzującym się zwiększeniem pH krwi > 7,45 spowodowanym hipokapnią.

Epidemiologia

Nie ma szczegółowych danych dotyczących chorobowości z powodu zasadowicy oddechowej.

Patofizjologia

Przyczyną zasadowicy oddechowej jest hiperwentylacja prowadząca do hipokapni. Hiperwentylacja może być spowodowana:

• pobudzeniem ośrodka oddechowego (m.in. salicylanami, teofiliną),

• hipoksją,

• zmianami chorobowymi w ośrodkowym układzie nerwowym,

• zaburzeniami psychicznymi.

Mechanizmami kompensacyjnymi zasadowicy oddechowej są: zwiększenie wydalania wodorowęglanów, zmniejszenie amoniogenezy i powstawania kwaśności miareczkowej w nerkach [2].

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne spowodowane są hipokapnią (prowadzącą do skurczu naczyń tętniczych, m.in. mózgu) oraz często występującą hipoksemią i niewydolnością prawej komory serca. Zasadowica oddechowa może powodować wystąpienie tężyczki lub równoważników tężyczki (m.in. skurczu naczyń).

Diagnostyka

Podstawą diagnostyki jest stwierdzenie zwiększenia pH i hipokapni we krwi tętniczej.

Leczenie

Leczenie jest jedynie przyczynowe, ukierunkowane na korekcję zaburzeń wymiany gazowej.

Podsumowanie

• Kwasica metaboliczna często towarzyszy PChN, wpływając niekorzystnie na rokowanie.

• W leczeniu kwasicy metabolicznej u chorych z PChN stosuje się doustnie wodorowęglan sodu.

• Leczenie pozostałych zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej polega przede wszystkim na usunięciu przyczyny zaburzenia.

Piśmiennictwo

1. Dhondup T, Qian Q. Acid-base and electrolyte disorders in patients with and without chronic kidney disease: An update. Kidney Dis (Basel) 2017; 3: 136–48.

2. Hamilton PK, Morgan NA, Connolly GM i wsp. Understanding acid-base disorders. Ulster Med J 2017; 86: 161–6.

3. Adamczak M, Masajtis-Zagajewska A, Mazanowska O i wsp. Diagnosis and treatment of metabolic acidosis in patients with chronic kidney disease – position statement of the Working Group of the Polish Society of Nephrology. Kidney Blood Press Res 2018; 43: 959–69.