Читать книгу Ginecología General y Salud de la Mujer - Victor Miranda - Страница 19
ОглавлениеTRASTORNOS DEL ÁNIMO ESPECÍFICOS DE LA MUJER
LUIGI ACCATINO S., SOFÍA IHLE S. Y MATÍAS GONZÁLEZ T.
DEPRESIÓN POSTPARTO
La depresión es dos veces más frecuente en mujeres, y es la etapa reproductiva (25-45 años) el período de mayor vulnerabilidad para el inicio o recurrencia de trastornos del ánimo. La depresión postparto (DPP), como lo dice su nombre, se define por presentar un episodio depresivo en después del parto, el cual ocurre de manera temporal durante los 12 primeros meses posteriores a aquel. A pesar de que la maternidad ha sido mitificada como un período de bienestar emocional, el conjunto de trastornos anímicos postparto representan su principal causa de morbilidad.
La depresión postparto parece ser una condición universal, con cifras de prevalencia similares en diferentes países. En un metaanálisis de 59 estudios encontraron una prevalencia general de depresión postparto del 13% (IC 12,3-13,4). En Chile, se ha reportado una prevalencia de 10,2%, pero en un estudio prospectivo realizado en nuestro centro 28,7% de las puérperas presentó puntajes elevados en la escala de Edimburgo entre las 8 y 32 semanas de postparto.
Al igual que la depresión mayor, la depresión postparto genera un sufrimiento y una limitación funcional importante en la mujer; además, ocurre en un momento en que esta tiene gran responsabilidad al cuidado del lactante, gene-rando consecuencias muy complejas. A nivel de parentalidad, una revisión sistemática sugiere un impacto negativo de la en la lactancia materna con menores tasas de iniciación, continuación y exclusividad. Las madres con síntomas depresivos tienen menor asistencia a controles del niño e inmunizaciones, y se ha asociado a mayor riesgo de cometer negligencias y abusos hacia sus hijos. En relación a las consecuencias para el bebé, la depresión postparto se ha asociado a un mayor riesgo de psicopatología y a nivel cognitivo está bien establecido que predice un menor desarrollo del lenguaje y coeficiente intelectual. La temporalidad y duración parecen ser críticos en el impacto en estas áreas, lo que destaca la importancia de la detección precoz y un tratamiento oportuno. Una revisión de 20 estudios publicados entre 1982 y 2002, mostró que entre 30% y 54% de las mujeres con depresión postparto continuaba deprimida a los 6 meses y 13% después de 2 años. A pesar de estas evidencias y de que existen tratamientos farmacológicos y psicológicos eficaces, la proporción de mujeres embarazadas y puérperas remitidas para evaluación y tratamiento psiquiátrico no alcanza el 20% de las afectadas. Además del sufrimiento generado a la madre y las consecuencias negativas para el desarrollo del niño, el costo de la atención madre e hijo en la depresión postparto se incrementa en 120%.
Se han descrito y agrupado según fuerza de asociación factores de riesgo específicos para el desarrollo de la depresión postparto. Con una moderada a alta, se encuentra la historia personal de depresión, ansiedad y depresión durante el embarazo, neuroticismo, eventos vitales estresantes (incluyendo aquellos relacionados con la maternidad), bajo apoyo social y dificultades maritales. Con una asociación leve, se halla el nivel socioeconómico, estar soltera, embarazo no deseado, complicaciones obstétricas y el temperamento difícil del lactante.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico diferencial
La depresión postparto se manifiesta de manera similar a otros episodios depresivos unipolares, caracterizándose por un cuadro sostenido de tristeza, anhedonia, anergia, alteraciones en sueño, apetito, baja en libido, fallas de concentración y cogniciones negativas. De modo característico las depresiones postparto suelen ir acompañadas de mayor irritabilidad, síntomas ansiosos y cogniciones depresivas centradas en la maternidad, como sentirse sobrepasada o incapaz, culpa o vergüenza por haber fracasado como madres. En su evolución pueden surgir ideas de muerte, ideación suicida o de agredir al recién nacido. Estas ideas por lo habitual tienen un carácter intrusivo y son consideradas como inaceptables (egodistónicas), por lo que generan gran sufrimiento en la madre, así que siempre deben ser exploradas. La presencia de síntomas psicóticos, tales como conductas bizarras, desorganización, alucinaciones e ideas delirantes, se considera una urgencia psiquiátrica, con alto riesgo para la madre y el recién nacido.
La depresión postparto debe ser distinguida de los síntomas físicos que pueden ser normales tras el nacimiento del bebé. Las dificultades en el sueño son frecuentes en el postparto y pueden distinguirse preguntando si la madre es capaz de dormir una vez que el bebé logra conciliar el sueño. La fatiga o cansancio es frecuente, pero no debiera obligarla a permanecer acostada. La falta de apetito en los cuadros depresivos suele ir acompañada de una baja de peso significativa y por una incapacidad para disfrutar la comida. Otro elemento distintivo es la tristeza como emoción predominante y la disminución en la capacidad hedónica.
La disforia postparto o baby blues es una condición transitoria que ocurre entre 40% y 80% de las mujeres y se caracteriza por síntomas depresivos leves, ansiedad, irritabilidad, labilidad emocional, fallas de concentración e insomnio. Estos síntomas suelen iniciarse a los dos a tres días del postparto y se resuelven en forma espontánea en las primeras dos semanas. Al ser una condición leve y transitoria no requiere tratamiento, pero dada su alta frecuencia resulta fundamental educar a las mujeres sobre posibles cambios anímicos normales en el postparto y su evolución.
Tamizaje
Se sugiere realizar en forma rutinaria tamizajes dirigidos a detectar la depresión después del nacimiento del bebé, aunque no reemplazan la evaluación clínica que debe efectuar el equipo a cargo. El test más utilizado para esta finalidad es la Escala de Depresión Post Parto de Edimburgo, que se encuentra validado y traducido a múltiples idiomas. Es un test de autorreporte de 10 ítems, en los que se puntúa entre 0 y 3 puntos, con un máximo de 30 puntos, y con un punto de corte de 12 o más puntos para sospechar la depresión. Para esta escala se describe un valor predictivo positivo entre 25% y 78%, una sensibilidad y especificidad entre 80% y 90%. En Chile, se encuentra validada con una sensibilidad de 100%, especificidad de 80% y un valor predictivo positivo de 37%, utilizando un corte de 10, y se aplica en forma rutinaria a los 2 y 6 meses del alumbramiento.
Al ser un instrumento de tamizaje, en caso de un resultado sospechoso de depresión postparto se debe realizar una entrevista dirigida y un adecuado examen mental para hacer el diagnóstico.
Prevención
Existen estudios dirigidos a evaluar la eficacia de las estrategias psicosociales y farmacológicas para la depresión postparto. Un estudio ha demostrado utilidad en el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (sertralina) en su prevención en pacientes de alto riesgo, observando tasas de forma significativa más bajas en el grupo con antidepresivo, aunque con un muy bajo número de participantes. Dentro de las intervenciones psicosociales existe buena evidencia para recomendar la psicoterapia interpersonal, visitas domiciliarias profesionales o intervenciones de apoyo telefónico.
En la práctica clínica recomendamos que los pacientes que han presentado episodios depresivos severos previos o depresiones postparto recurrentes reciban tratamiento farmacológico inmediato luego del alumbramiento con el medicamento que ha sido eficaz en los episodios previos o una alternativa segura en lactancia. En pacientes que presentan factores de riesgo significativos para depresión postparto o que han tenido episodios depresivos previos que no han requerido tratamiento farmacológico o han sido tratadas con psicoterapia, sugerimos psicoterapia o realizar un seguimiento cercano para detectarla de modo precoz e iniciar un tratamiento oportuno.
Se han realizado estudios utilizando tratamiento hormonales y suplementos nutricionales como selenio, ácido docosahexanoico y eicosapentanoico, sin evidencia aún como para ser recomendados en la prevención de la depresión postparto.
Tratamiento
En pacientes con cuadros depresivos leves a moderados, es decir, con síntomas que no limitan severamente su funcionalidad, que no están acompañados de síntomas ansiosos o irritabilidad importantes, que no han presentado ideación suicida, ideas de agredir a su bebé o síntomas psicóticos, el tratamiento de elección es la psicoterapia, en especial para evitar la exposición neonatal a psicofármacos. El uso de antidepresivos es una alternativa razonable en estos casos cuando no es posible el acceso a psicoterapia, por preferencia de la paciente o por antecedente de buena respuesta previo. Existe buena evidencia para la psicoterapia interpersonal y cognitivo conductual para la depresión postparto y para la depresión unipolar en general.
En pacientes con cuadros depresivos moderados a severos recomendamos, de estar disponible, la derivación a psiquiatría y el inicio de antidepresivos. Existen escasos estudios que avalen el uso de antidepresivos específicos en depresión postparto, por lo que las recomendaciones se extrapolan principalmente de la experiencia en depresión unipolar. Hay evidencia de seguridad en el uso de antidepresivos en lactancia, siendo la mayo-ría de los nuevos antidepresivos con frecuencia indetectables en la lactancia materna, por lo que la indicación es su mantención. Recomendamos utilizar de primera línea un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), dado su perfil de seguridad y buena tolerancia. La sertralina y la paroxetina serían aquellas con menor paso a la leche materna, por lo que serían la alter-nativa de elección, mientras que la fluoxetina y el citalopram tendrían una mayor tendencia a acumularse en el lactante; sin embargo, esto no contraindica su uso en particular si han sido efectivas durante el embarazo o episodios previos. Siempre que utilicemos un antidepresivo debemos realizar primero una apropiada psicoeducación, para una toma que involucre al paciente e idealmente a su pareja, con posterioridad un adecuado seguimiento y titular el tratamiento hasta lograr la eutimia.
En pacientes que presenten síntomas ansiosos importantes o marcado insomnio asociado es posible indicar en forma conjunta una benzodiazepina o un inductor del sueño. La alternativa de elección en lactancia es el lorazepam, ya que presenta vida media más corta y no tiene metabolitos activos que puedan acumularse en el lactante. Siempre se deben emplear en las dosis útiles más bajas posibles y por un período breve.
Como medidas generales resulta muy importante educar a la paciente y a sus familiares más cercanos, en especial a la pareja, sobre el diagnóstico, tratamiento y pronóstico, recomendar el apoyo en el cuidado del lactante, en particular en las noches, para favorecer el descanso de la paciente.
En casos severos, que se asocian con idea-ción suicida, ideas de agredir al recién nacido o síntomas psicóticos, deben ser derivadas de urgencia a psiquiatría e indicar acompañamiento continuo por personal debidamente entrenado o familiares responsables hasta ser evaluadas por el especialista y definir un plan de manejo. En casos severos o refractarios a tratamiento, la terapia electroconvulsiva es una buena alternativa, al ser muy eficaz, rápida, segura y compatible con la lactancia materna.
Desaconsejamos el uso de antipsicóticos (por ejemplo, sulpiride) en el manejo de la depresión postparto, la disforia premenstrual y como galactogogo, dada la ausencia de evidencia de efectividad en las dos primeras condiciones, paso a la leche materna e insuficiente constancia de seguridad para el lactante.
Conclusiones
La depresión postparto es una condición frecuente, que afecta al 13% de las mujeres, se convierte en una de las principales causa de morbilidad en el postparto e impacta de manera negativa al desarrollo del recién nacido. En la actualidad es subdiagnosticada y subtratada, con importantes índices de cronicidad. Resulta fundamental buscarla activamente, realizar tamizajes dirigidos y una adecuada evaluación clínica para diagnosticarla, ya que existen tratamientos farmacológicos y no farmacológicos efectivos, seguros y compatibles con la lactancia materna.
TRASTORNO DISFÓRICO PREMENSTRUAL
Desde la antigüedad con Hipócrates se ha identificado una relación entre el ánimo y el ciclo menstrual de las mujeres. Sin embargo, solo de manera reciente los avances científicos han permitido postular el concepto de trastorno disfórico premenstrual como una patología en sí misma. Este cambio se genera en base a la evidencia disponible y se plasma en la actualización del sistema clasificatorio en salud mental DSM5 en el 2012.
Definición, clínica y diagnóstico
Para hablar de este trastorno debemos referirnos al síndrome disfórico premenstrual, el que se asocia a una alta prevalencia, llegando a afectar con distintas intensidades hasta al 75% de mujeres en edad fértil. Este síndrome se caracteriza por síntomas leve a moderados, de tipo psicológicos, emocionales y físicos. Su inicio empieza en la fase lútea del ciclo menstrual, es decir, dos semanas previas a la menstruación y con términos los primeros días del nuevo ciclo; y no generan un compromiso en la funcionalidad de la mujer.
Por otra parte, el trastorno disfórico premenstrual es un cuadro que comparte la periodicidad y momento del ciclo en que ocurre el síndrome, pero la intensidad de la sintomatología es mayor, llegando a comprometer el funcionamiento basal y calidad de vida de la persona. Esta patología es recurrente y cada mujer tiende a tener síntomas similares de ciclo en ciclo. La principal sintomatología afectiva es la irritabilidad y la disforia, junto a una mayor labilidad, ansiedad, compromiso del estado general, hiperfagia o craving por carbohidratos, sumado a molestias somáticas como distensión abdominal, mastalgia y cefalea, entre otros. Los criterios diagnósticos usados en la actualidad son los del DSM5.
La prevalencia del trastorno disfórico premenstrual va entre 2% y 5% de mujeres (PDD and Brain), de inicio alrededor de los 20 años, pero con una latencia de al menos 10 años en la búsqueda de ayuda médica, con mantención de la sintomatología hasta la menopausia.
El diagnóstico de esta patología es clínico y el registro diario de los síntomas, junto a un calendario menstrual, suele ser de gran utilidad para la confirmación diagnóstica. Se necesita que la sintomatología ocurra en al menos dos ciclos sucesivos.
Fisiopatología
La fisiopatología del trastorno disfórico premenstrual, al igual que la mayoría de las patologías en salud mental, es multifactorial. Se han pesquisado factores genéticos, hormonales, bioquímicos, estructurales y ambientales, aunque no todos con evidencia de peso que las sostenga.
En relación a lo genético, se ha observado una asociación familiar de los síntomas premenstruales, con una tasa de heredabilidad entre el 30% y 80%. Algunos estudios recientes han mostrado variaciones en el alelo del receptor de estrógeno, con genotipo valina/valina para la enzima cetecol-O-metiltransferasa. Pese a no existir marcadores de enfermedad patognomónicos, sí existe una clara asociación temporal con el ciclo menstrual, lo que hace pensar que las variaciones hormonales propias de este se asocian en gran medida a la patología. Sin embargo, no se han observado niveles periféricos diferentes en mujeres con trastorno disfórico premenstrual comparadas con un grupo sin la patología. Lo que habría más bien es una mayor sensibilidad a estas hormonas. Existen otros estudios, mediante neuroimágenes funcionales, que sugieren variaciones en la activación de redes neuronales, metabolismo de la glucosa y concentración de neurotransmisores en mujeres con diagnóstico del trastorno. Respecto a esto último, se ha observado una alteración en los niveles plasmáticos de serotonina durante la fase lútea del período menstrual en mujeres con el trastorno, así como diferencias en el sistema nor adrenérgico y GABA. Esto ha inspirado el uso de fármacos con rol serotoninérgico como tratamiento del trastorno disfórico premenstrual.
Diagnóstico diferencial
Dado el tipo de manifestaciones clínicas que tiene el trastorno disfórico premenstrual, los principales diagnósticos diferenciales son otros cuadros afectivos o ansiosos. En relación a los primeros, es importante distinguir de los cuadros depresivos bipolares, ya que la irritabilidad, disforia y recurrencia de los síntomas pueden ser similares. No obstante, la asociación clara con el ciclo menstrual y la ausencia de síntomas en el período folicular descartan una bipolaridad.
Asimismo, es importante saber que algunas mujeres con otros cuadros psiquiátricos pueden presentar fluctuación en la intensidad sintomática asociada al ciclo menstrual, y sobre todo fase lútea, aunque en estos casos la clínica no se restringe a este período en particular.
Algunas patologías médicas como endometriosis, síndrome de ovario poliquístico, alteraciones tiroideas y adrenales, hiperprolactinemia y panhipopituitarimos pueden provocar síntomas similares a los del trastorno disfórico premenstrual.
Otras patologías como la migraña, asma, epilepsia, síndrome de intestino irritable, diabetes mellitus, alergias y enfermedades autoinmunes pueden presentar exacerbación durante la fase lútea del ciclo menstrual.
Tratamiento
Existen varias alternativas terapéuticas para el manejo del trastorno disfórico menstrual, y varias de ellas con foco en el manejo de los síntomas somáticos, más que en los afectivos.
El uso de anticonceptivos orales (ACO) ha sido un tratamiento muy utilizado para el manejo del trastorno; sin embargo, no existe evidencia que muestre que su uso es mejor que el placebo, generando cambios de modo principal en los síntomas como craving por carbohidratos, hiperfagia y acné. No obstante, algunos estudios recientes con anticonceptivos orales específicos que contienen etinil estradiol 20 mcg y drospirenona 3 mg, sí tienen efectividad comparado con el placebo en los síntomas globales del trastorno disfórico premenstrual. La utilización de agonistas de la GnRH produce anovulación mediante el down regulation (regulación hacia abajo) de receptores de GnRH, lo cual reduce la secreción de FSH y LH. Esto genera la disminución de los síntomas del trastorno disfórico premenstrual, pero con los efectos no deseados secundarios de bloqueo del eje hormonal, siendo reversibles tras la suspensión del tratamiento. Por otra parte, no existe una evidencia que avale la suplementación de progesterona a lo largo del ciclo menstrual.
La estrategia con mayor evidencia para el tratamiento del trastorno disfórico premenstrual es el uso de antidepresivos con efecto serotoninérgico. Múltiples estudios han demostrado que los antidepresivos Inhibidores Selectivos de la Recaptura de Serotonina (ISRS) disminuyen la globalidad de los síntomas asociados al cuadro en comparación con el placebo. Se estima que esta tasa de respuesta es similar a la de los cuadros depresivos monopolares, respondiendo a dosis similares. Existen dos formas de usar estos medicamentos, ya sea de manera continua o intermitente. La primera tendría una efectividad mayor, pero más efectos adversos reportados. El uso intermitente consiste en administrar el fármaco las últimas dos semanas previo a la menstruación (fase lútea) y suspenderlo el primer día de esta última. Respecto a cuánto tiempo utilizar este tratamiento, aún no existen estudios clínicos longitudinales a largo plazo, por lo que sigue siendo desconocido. Sin embargo, se sabe que la suspensión del tratamiento provoca, en la mayoría, reaparición de la sintomatología. Otros antidepresivos serotoninérgicos como la clomipramina tendrían un efecto similar a los ISRS.
La utilización de benzodiacepinas en la fase lútea ha demostrado una disminución de la irritabilidad y ansiedad asociados al trastorno, aunque la evidencia no es consistente en demostrar su efectividad. Además del riesgo eventual de desarrollar síntomas de tolerancia, privación y dependencia a futuro.
La psicoterapia de orientación cognitivo conductual igual ha demostrado efectividad en comparación con el placebo, con mejoría en los síntomas y en la calidad de vida de las pacientes.
Una serie de modificaciones en el estilo de vida se han asociado a cambios en los síntomas, a pesar de que la evidencia científica es escasa. Algunas intervenciones son realizar actividad física moderada y consumo de carbohidratos complejos durante la fase lútea, evitando la ingesta de azúcares refinados y cafeína en el mismo período. Algunos suplementos nutricionales han sido estudiados, con buenos resultados asociados al uso de calcio intermitente (600 mg cada 12 horas) y datos poco consistentes para la suplementación con vitamina B6. El uso de la pimienta de los monjes o también llamado sauzgatillo (Vitex agnus-castus) ha demostrado asimismo beneficios en el tratamiento, sobre todo sobre las molestias somáticas.
Otras estrategias que pueden contribuir en el manejo del trastorno son el uso de hierba de San Juan o hipérico, yoga, técnicas de imaginería, acupuntura, luminoterapia, privación de sueño en la fase lútea, entre otras. Sin embargo, se requieren de estudios clínicos de calidad para determinar su efectividad.
Conclusiones
En conclusión, el trastorno disfórico premenstrual afecta entre 2% y 5% de las mujeres en edad fértil. Su presencia genera deterioro en la calidad de vida y funcionalidad, por lo que su tratamiento se hace muy necesario.
Al momento de enfrentar a una paciente con sospecha de este trastorno, se debe explorar la sintomatología afectiva y somática, la severidad y recurrencia mediante calendarios de síntomas. Al inicio se puede plantear un manejo con psicoterapia, cambios en el estilo de vida, uso de calcio, pimienta de los monjes o sauzgatillo. En caso de que la severidad lo amerite se puede iniciar un ISRS como fluoxetina, sertralina o paroxetina, de manera continua o intermitente en el ciclo. Otra alternativa farmacológica de primera línea es el inicio de anticonceptivos orales que contengan etinil estradiol y drospirenona, en específico.
En resumen, es importante reconocer al trastorno disfórico premenstrual como una entidad clínica diferenciada, con impacto en quienes lo presentan y susceptibilidad a ser tratado.
Lecturas recomendadas
Anderson E, Reti IM. ECT in pregnancy: a review of the literature from 1941 to 2007. Psychosom Med. 2009; 71: 235.
American Psychiatric Association. Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM-5; 2013.
Boyd RC, Le HN, Somberg R. Review of screening instruments for postpartum depression. Arch Womens Ment Health. 2005; 8: 141.
Brand SR, Brennan PA. Impact of antenatal and postpartum maternal mental illness: how are the children? Clin Obstet Gynecol. 2009; 52 (3): 441-455.
Bryant C, Kleinstäuber M, Judd F. Aspects of mental health care in the gynecological setting. Women’s Health. 2014; 10 (3), 237-254.
Dennis CL, Dowswell T. Psychosocial and psychological interventions for preventing postpartum depression. Cochrane Database Syst Rev. 2013; 2:CD001134.
Epperson N, Steiner M, Hartlage A, Eriksson E, Schmidt P et al. Premenstrual Dysphoric Disorder: Evidence for a New Category for DSM5. Am J Psychiatry. 2012; 169 (5): 465-475.
Epperson N. Premenstrual dysphoric disorder and the brain. Am J Psychiatry. 2013; 170 (3): 248-252.
Goodman JH. Postpartum depression beyond the early postpartum period. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 2004; 33 (4): 410-420.
Goodman SH, Rouse MH, Connell AM, Broth MR, Hall CM, Heuward D. Maternal depression and child psychopathology: a meta-analytic review. Clin Child Fam Psychol Rev. 2011; 14 (1): 1-27
Grace SL, Evindar A, Stewart D. The effect of postpartum depression on child cognitive development and behavior: a review and critical analysis of the literature. Arch Womens Ment Health. 2003; 6(4): 263-274.
Grady-Weliky T. Premenstrual dysphoric disorder. N Engl J Med. 2003; 348 (5): 433-438.
Jadresic E, Araya R, Jara C. Validation of the Edinburgh Postnatal Depression Scale (EPDS) in Chilean postpartum women. J Psychosom Obstet Gynaecol. 1995; 16 (4): 187-191.
Jarvis C, Lynch A, Morin A. Management strategies for premenstrual syndrome/Premenstrual dysphoric disorder. Ann Pharmacother. 2008; 42, 967-978.
McQueen K. The relationship between infant-feeding outcomes and postpartum depression: a qualitative systematic review. Pediatrics. 2009. 123 (4): 736-751.
National Collaborating Centre For Mental Health. Antenatal and postnatal mental health, Clinical management and service guidance. Update 2014. (http://www.nice.org.uk/guidance/cg192)
O’Hara MW, Swain AM. Rates and risk of postpartum depression – a meta-analysis. International Review of Psychiatry. 1996; 8 (1): 37-54.
Pearlstein T, Steiner M. Premenstrual dysphoric disorder: burden of illness and treatment update. J Psychiatry Neurosci. 2008; 33 (4): 291-301.
Stocky A, Lynch J. Acute psychiatric disturbance in pregnancy and the puerperium. Baillieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2000; 14 (1): 73-87.
Werner E, Miller M, Osborne L, Kuzava S, Monk C. Preventing postpartum depression: review and recommendations. Arch Womens Ment Health. 2015; 18 (1): 41-60.
